荧光法研究抗癌药物更生霉素D与小牛胸腺DNA的作用机理

以溴化乙锭(ethidiumbromide,EB)为荧光探针,研究了更生霉素D(actinomyinD,ACTD)与小牛胸腺DNA(calfthymusDNA,CTDNA,以下简称DNA)的作用机理。对荧光光谱、荧光偏振、Scatchard图、DNA热变性曲线、DNA盐效应曲线等研究表明,ACTD与DNA之间主要存在嵌入和沟槽两种作用,并证明ACTD与DNA磷酸基之间不存在静电作用。     

钌联吡啶络合物与脱氧核糖核酸分子相互作用的荧光光谱研究与分析应用

合成了2苯基(4溴)咪唑[f]邻菲咯啉(简称PIP(Ⅲ)新的配体及〔Ru(bpy)_2PIP(Ⅲ)]~(2+)新的络合物,用荧光光谱研究了络合物与小牛胸腺DNA分子的结合情况,在 pH7.4,络合物与DNA作用后,在587nm(λ_(ex)=471nm)产生很强的荧光峰,其发光强度与DNA浓度呈线性关系;线性范围0～1.2mg/L;检测限(3a(?))为2.8mg/L.该方法具有较高灵敏度和准确度,对合成样品测定,结果令人满意.     

1,10-邻菲咯啉-铜（Ⅱ）-L-瓜氨酸配合物的合成、表征及其与DNA作用的研究

合成了[Cu（ctl）phen]NO3.H2O固体配合物,phen为1,10-邻菲咯啉;ctl为瓜氨酸（L-Citrulline）,通过元素分析、红外光谱（IR）、紫外光谱（UV）测定对配合物的配位行为进行了表征;电子吸收光谱、粘度测定研究表明在pH=7.2的缓冲溶液中,配合物与小牛胸腺DNA（Calf thymus DNA,ctDNA）发生部分插入作用。     

紫外辐射对小牛胸腺DNA水溶液影响的拉曼光谱研究

报道了小牛胸腺DNA水溶液经9,20,40min紫外辐射的拉曼光谱图,紫外线的辐射照度为1868W·m-2。实验结果表明波长为2537nm的紫外光在起主要作用的紫外辐射对DNA的损伤是严重的,短短10min的紫外辐射就使1094cm-1这个强峰分裂成几个小峰,说明DNA的构象受到破坏,DNA的构型发生变化,部分单双键发生了断裂,出现了各种各样由于DNA键断裂产生的多核苷酸;4种碱基均受到不同程度的影响,碱基间的氢键造成断裂,其中嘧啶、嘌呤碱基受到的损伤较为严重;紫外辐射对脱氧核糖也产生了破坏。另外,该实验也表明,在水溶液中,DNA以B型结构为主,局部的A型结构仍然存在。     

三核铜(Ⅰ/Ⅱ)配合物[Cu(en)_2]·[Cu(pht)_2]_2的合成、晶体结构及与DNA相互作用的研究

报道了多核铜配合物[Cu(en)_2]·[Cu(pht)_2]_2(Hpht:苯妥英,即5,5-二苯基-2,2-咪唑烷酮;en:乙二胺)的溶剂热合成、晶体结构及其与DNA的相互作用.该晶体属三斜晶系,P_1~-空间群,晶胞参数:a=0.8453(2)nm,b=1.1878(3)nm,c=1.5674(4)nm,a=101.197(3)°,β=97.690(3)°,γ=103.283(3)°,V=1.476(6)nm~3,D_c=1.480 g/cm~3,Z=1,F(000)=679,μ=1.139nm~(-1),R_1=0.0402,wR_2=0.0962[I>2σ(Ⅰ)],GOF=1.035.XPS和X射线单晶衍射数据显示该配合物分子由混价铜组成,包括两个一价铜和一个二价铜,其中每个Cu(Ⅰ)分别与两个苯妥英配体提供的氮原子配位,N-Cu(Ⅰ)-N的夹角为177°,一个Cu(Ⅱ)与六个配位原子配位(CuN_4O_2),形成一个稍变形八面体结构.配合物与DNA相互作用研究表明,该配合物主要是以插入方式与小牛胸腺DNA结合.     

荧光探针法研究色氨酸二肽与DNA的相互作用

以溴化乙锭(EB)为荧光探针,对色氨酸二肽(Trp-Trp)与小牛胸腺DNA的作用机制进行了研究,考查了酸度、离子强度及磷酸根离子对Trp-rrp与DNA相互作用的影响;结果表明,在ph 7.2的模拟体液条件下,Tro-Trp可与DNA发生相互作用;向DNA-EB体系中加入Trp-Trp时荧光逐渐减弱,这说明Trp-Trp 能与DNA发生作用.通过ScatehaId方程进一步分析发现,Trp-Trp对DNA-EB的影响表现为混合模式:一方面,Trp-Trp能中和DNA上的磷氧负离子,导致DNA链收缩,从而影响DNA的构象,使嵌入的EB从DNA中部分游离出来,荧光减弱;另一方面,Trp-Trp与EB也存在静电位点竞争.     

TiO2纳米颗粒对钌(II)三联吡啶配合物光损伤小牛胸腺DNA能力的影响

由于极短的激发态寿命, 钌(II)三联吡啶配合物对脱氧核糖核酸(DNA)的光损伤能力低下. 设计合成了三个钌(II)三联吡啶配合物[Ru(ttp)(tpy)]^2＋ (1), [Ru(ttp-COOH)(tpy)]^2＋ (2)和[Ru(ttp-COOH)(tpy-pyr)]^2＋ (3), 其中tpy为2,2':6',2"-三联吡啶, ttp为4′-(4-甲苯基)-2,2':6',2"-三联吡啶, ttp-COOH为4′-(4-羧基苯基)-2,2':6',2"-三联吡啶, tpy-pyr为4'-(1-芘基)-2,2':6',2"-三联吡啶. 比较了TiO₂纳米颗粒对它们光损伤小牛胸腺DNA的影响. 发现TiO₂纳米颗粒在空气和氩气条件下均可显著提高配合物3光损伤DNA的能力. TiO₂纳米颗粒和配合物3间的光诱导电子转移作用及其该作用生成的钌(III)物种可能是促进配合物3对DNA光损伤的主要原因.     

荧光可逆调控研究CdTe量子点-吖啶橙-小牛胸腺DNA的相互作用及分析应用

水相合成了谷胱甘肽(GSH)修饰的CdTe 量子点(QDs). 在PH＝7.4的Tris-HCl缓冲溶液中, 吖啶橙(AO)通过静电引力吸附到GSH-CdTe QDs 的表面, 与GSH-CdTe QDs形成了基态复合物, 导致GSH-CdTe QDs的荧光猝灭. 在GSH-CdTe QDs-AO体系中加入小牛胸腺DNA (ctDNA), ctDNA诱导AO从GSH-CdTe QDs表面脱落嵌入其双螺旋结构中, 导致GSH-CdTe QDs的荧光恢复. 根据GSH-CdTe QDs荧光的猝灭和恢复, 实现了量子点荧光的可逆调控. ctDNA引起GSH-CdTe QDs-AO体系荧光恢复强度与ctDNA浓度成良好的线性关系, 检出限为0.13 ng•mL^－1, 据此提出了简便快捷、准确、高灵敏测定ctDNA的新方法. 还结合共振瑞利散射(RRS)光谱、吸收光谱和原子力显微镜照片研究了GSH-CdTe QDs-AO-ctDNA三者之间的相互作用, 对相互作用机理进行了讨论并提出了相应的作用模型.     

溴鼠灵与DNA作用机制的光谱研究

农用化学物质残留可能会与DNA结合形成加和物,从而对动物和人类造成危害。文章利用紫外光谱和荧光光谱研究了溴鼠灵(BDF)与小牛胸腺DNA(ct-DNA)的作用机理。结果表明,低浓度的ct-DNA可使BDF的吸收光谱发生减色,ct-DNA对BDF的稳态荧光有明显的的猝灭作用,属于静态猝灭方式,27 ℃时K_SV=1.21×104 L·mol-1;根据热力学参数推测BDF与ct-DNA之间的相互作用主要是范德瓦耳斯力作用;猝灭试验发现ct-DNA对BDF无明显保护作用;离子强度改变时,BDF/ct-DNA体系的荧光强度也随之改变;ct-DNA对β-CD/BDF包络物的荧光也有猝灭,但猝灭程度比游离的BDF有所降低,表明β-CD对BDF具有保护作用,也说明BDF与ct-DNA或β-CD的结合具有竞争性。各试验结果一致表明BDF与ct-DNA之间主要是以沟区结合方式发生作用。另外,试验结果也表明BDF与ct-DNA之间还存在静电作用。范德瓦耳斯力和静电作用的共同作用,为BDF在沟区与DNA的相互结合提供了更好条件。     

S-异丙甲草胺与小牛胸腺DNA的相互作用

应用紫外光谱、荧光光谱、DNA热变性法以及黏度法研究了S-异丙甲草胺与小牛胸腺DNA(ctDNA)的相互作用. 结果表明, S-异丙甲草胺使ctDNA在200 nm处的吸收峰发生明显改变, 表现出红移和减色效应, 而对260 nm处的吸收峰产生影响较小, 排除了嵌插作用的可能; ctDNA对S-异丙甲草胺内源性荧光表现出很强的猝灭作用, 且随温度的升高, 其猝灭程度有所下降, 表明S-异丙甲草胺是以形成加合物的方式与ctDNA结合的, 并求得了它们在不同温度下的结合常数; 将不同离子强度条件下S-异丙甲草胺与ctDNA作用以及不同S-异丙甲草胺浓度下ctDNA的热变性温度和黏度变化的研究结果与紫外光谱和荧光光谱相结合, 可以判断S-异丙甲草胺是以沟槽作用的方式与ctDNA结合的.