黄芪甲苷对3，4苯并芘介导内皮祖细胞损伤的保护作用及机制

目的观察黄芪甲苷对3,4苯并芘（BaP）介导内皮祖细胞（EPCs）损伤的保护作用并探讨其机制。方法采用密度梯度离心法收集人脐血单个核细胞,贴壁培养法培养EPCs,消化收集第4代细胞,随机分为5组,正常对照组：不作任何处理;Bap组：予BaP,浓度为20μmol/L;3种浓度黄芪甲苷各组（先加入浓度分别为2、10、50μg/ml的黄芪甲苷,2h后再加入浓度为20μmol/L的Bap）。分别采用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞增殖能力,黏附能力测定实验检测细胞黏附能力,transwell小室检测细胞迁移能力。取各组细胞培养上清液检测其超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,免疫荧光染色检测各组细胞活性氧（ROS）的表达。结果与正常对照组相比,BaP组细胞的增殖、黏附以及迁移能力均明显降低（均P＜0.01）,黄芪甲苷预保护可呈浓度依赖性地提高EPCs增殖、黏附及迁移能力（均P＜0.05）;BaP组培养上清液中MDA含量与正常对照组相比明显升高（P＜0.01）,SOD含量明显下降（P＜0.01）,ROS表达明显上升（P＜0.01）,不同浓度的黄芪甲苷可降低培养上清液中MDA含量（P＜0.05）,提高SOD含量（P＜0.05）,并且呈浓度依赖性地降低细胞ROS表达（P＜0.01）。结论黄芪甲苷对BaP介导的EPCs损伤具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激有关。     

结构式x_1y_2-x_2y_1的几何意义及其应用

1定理及推论定理设直角坐标系中，△OAB的顶点坐标分别为O（O，0）、A（x1，y1）、B（x2，y2），且点O、H、B按适时针方向排列，记∠AOB=θ（下同），那么证明在直角坐标系中，以坐标原点O为顶点，射线Ox为始过，OA、OB为终边的角分别记为θ1、θ2，不失一般性，设，记由上述证明过程可见，若点O、A、B按顺时针方向排列，则有特别地，当点O、A、B在同一直线上时，即当θ=0或θ=π时，由三点共线易得x1y2-x2y1=0，故仍然成立．于是有推论如果直角坐标系中，任意三点O、2若干导出结果上述定理与推论不仅仅揭示了直角坐标系中三角形…     

大鼠缺血再灌注损伤对心肌超微结构的影响及LXA4的保护作用

目的探讨脂氧素A4(LXA4)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)超微结构的保护作用.方法72只SD雄性大鼠随机分成假手术一组(C1组)、假手术二组(C2组)、MIRI一组(I/R1组)、MIRI二组(I/R2组)、MIRI前用药组(LX1组)、MIRI后用药组(LX2组),每组12只.建立大鼠MIRI模型,各组于开胸前取血(T1)、实验结束后取血(T2)测IL-1β、IL-8、cTnI血清浓度;同时测定SOD活性、MDA含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;电镜下观察心肌超微结构的变化.结果 I/R1、LX1与C1组相比,I/R2、LX2与C2组相比,血清IL-1β、IL-8、cTnI浓度(均为T2),SOD、MDA以及凋亡率增高(P<0.05).LX1与I/R1组,LX2与I/R2组相比,血清IL-1β、IL-8、cTnI浓度(均为T2),MDA含量及凋亡率均降低(均P<0.05);SOD活性提高(P<0.05);同时心肌超微结构损伤明显改善,线粒体排列整齐,电子密度增高,肿胀及空泡明显减轻.结论 LXA4通过抑制组织促炎细胞因子、氧自由基损伤,降低细胞凋亡来减轻心肌超微结构的损伤,对大鼠MIRI起明显的保护作用.     

2&#215;2上三角算子矩阵的Drazin谱

设MG=[ O B^A C]是从Hilbert空间H＋K到H＋K中的2&#215;2上三角算子矩阵．该文主要研究MC的Drazin可逆性和Mc的Drazin谱．此外,对给定算子A∈B（H）和B∈B（K）,将给出在一定条件下所有上三角算子矩阵Mc的Drazin谱的交∩C∈B（K,H）σD（Mc）的具体表达式。     

硒对肾间质纤维化大鼠肾组织结缔组织生长因子表达及肾小管上皮细胞表型转化的影响

目的探讨硒对肾间质纤维化大鼠肾组织结缔组织生长因子（CTGF）表达及肾小管上皮细胞表型转化的影响。方法以单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型。将54只SD大鼠随机分为假手术组（A组）、单侧输尿管梗阻（UUO）组（B组）、U-UO+硒组（C组）,每组18只。C组给予亚硒酸钠0.2mg/（kg·d）灌胃。A、B组给予同等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。术后第7、14、21天各组随机处死6只大鼠,肾组织行HE、Masson染色评定肾间质纤维化程度,免疫组织化学半定量法检测CTGF和α-平滑肌肌动蛋白（α- SMA）的表达。Western印迹法检测肾组织CTGF蛋白表达。化学比色法检测肾组织氧化指标谷胱甘肽过氧化物酶（GSH- Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的表达水平。结果术后各时点C组肾间质纤维化程度较B组明显减轻（P＜0.05）,肾组织CTGF和α- SMA的表达强度明显低于B组（P＜0.05或0.01）、GSH- Px和SOD水平明显高于B组（P＜0.05）,MDA含量明显低于B组（P＜0.05）。B组肾组织中CTGF、a- SMA表达量之间呈正相关（P＜0.05）,CTGF和a- SMA表达量与肾间质纤维化病变程度呈正相关（P＜0.05）。结论硒可以减轻UUO模型大鼠肾间质纤维化程度,其机制可能与硒的抗氧化作用、下调肾组织CTGF的表达、抑制肾小管上皮细胞－肌成纤维细胞转分化有关。     

酪酸梭菌抗阿司匹林致小鼠胃溃 疡作用的初步研究

目的 观测酪酸梭菌是否对阿司匹林导致的胃溃疡具有预防效应,并对其机制进行初步探讨。方法 取30只健康 雄性ICR 小鼠,随机分成3 组,每组各10 只,即模型组、酪酸梭菌组、奥美拉唑组。酪酸梭菌组以6×108cfu/ 只的菌量,模型组和奥美拉唑组均予以相同体积的无菌培养基,灌胃4d 后再饥饿处理48h,然后以250mg/kg 剂量的阿司匹林灌胃造模,奥美拉唑组小鼠于造模前30min,腹腔注射奥美拉唑（13mg/kg）。造模4h 后,取胃组织分别测定SOD、CAT 活力、MDA 含量;进行常规HE 染色观察胃黏膜组织结构变化,PAS染色判断黏液量的变化,免疫组化法测定Bcl-2、Bax 表达水平。结果 模型组的SOD、CAT 活性明显降低,MDA 含量显著增加,而酪酸梭菌预处理后逆转了该趋势（P＜0.01）,与奥美拉唑组比较无统计学差异。HE染色观察,酪酸梭菌能减轻胃黏膜的病理损伤,与奥美拉唑组无统计学差异。PAS 结果提示酪酸梭菌能够增加黏液量。酪酸梭菌组的Bcl-2 表达较模型组显著增多,同时Bax 表达显著减少。结论 酪酸梭菌预处理通过抗氧化应激、增加胃黏液量、上调Bcl-2/Bax 表达比例,减轻阿司匹 林造成的胃溃疡损伤。     

2—（v,7,1） 设计的可解区传递自同构群

设G是一个2－（v,7,1)设计的可解区传递自同构群,则G是点－本原,且下列之一成立：（1）v=7^n,G是旗－传递的;（2）v=5^6,G=Z5^6:H,这里H是GL（6,5）的可解且不可约的子群;（3）v=p^n,P≤ALT(1,p^n)。特别地,p≠2且p^n≡1(mod42)。     

2－幂零代数与外导子

本文主要证明了以下定理：设Δ是有限连通箭图，A=kΔ/F²则Ａ到Ｄ（Ａ）的外导于为零的充要条件是Δ不含长度为２的圈．     

A5与PSL（2，7）的特征及有限CIT—群

本文验证了A5和PSL（2，7）是非阿贝尔单群中含对合数最少的两个群（前者含15个对合，后者含21个对合）。同时，对有限CIT－群G的可解性和有限不可解CIT－群的对合数也做了讨论。     

L－fuzzy集网的R－收敛性质

本文在ＬＦ拓扑空间中建立了Ｌ－ｆｕｚｚｙ集网的弱收敛（Ｒ－收敛）概念，应用文［４］中的Ｒ－闭包，系统讨论了它们的性质，证明了等式ＲｌｉｍＡ＿ｎ＝∧（∨Ａ＿ｍ）＿Ｒ和ＲｌｉｍＡ＿ｎ＝Ａ＿ｎ＝∧（∨Ａ＿ｍ）＿Ｒ并且给出了Ｌ－ｆｕｚｚｙ集网与其子网之间的关系。     

两种图多项式根的重数的一个注记

设P1，P2，……，Pt是几乎覆盖图G的l条不相交的路，s是没有被这些路覆盖的孤立点数．本证明：(i)匹配多项式μ(G，x)的非零根的重数最多是l，零根的重数最多l s。（ii)对于不含三角形的n阶图G，伴随多项式h(G，x)的非零根的重数最多是l，零根的重数最多是1/2(n l s)．(iii)对一种含三角形的所谓A型图，（ii）也成立．     

任意矩阵的特征值的扰动估计

设A和B是两个任意的n阶方阵,其特征值分别为{λ_1,…,λ_n}和{μ_1,…,μ_n}.本文对此两组特征值的如下“距离”的界给出了若干估计: B对于A的谱改变量 A与B的特征值的改变量这里的结果包含了Bauer-Fike定理,并且优于Kahan-Parlett/Jiang定理及Chu,施和肖所得出的结果.     

On the R-Order of Convergence of a Family of Methods for Simultaneous Extraction of Part of All Roots of Algebraic Polynomials

This note deals with the R-order of convergence of Weierstrass-Durand-Kerner-Dochev type single-step methods for the simultaneous determination of only a part of all roots of algebraic polynomials.     

一类完全正则半群簇子簇格的性质

本文研究了完全正则半群簇的子簇格［Ｖ＋∩ＰＶ，Ｖ＋∩ＰＶ］的某些格运算性质，我们证明了簇Ｖ＋∩ＰＶ可分解为Ｖ与Ｖ＋∩ＰＶ的并；对任意完全正则半群簇Ｗ，有Ｗ∩（Ｖ∨Ｖ＋∩ＰＶ）＝（Ｗ∩Ｖ）∨（Ｗ∩Ｖ＋∩ＰＶ）．特别地，我们得到了等式Ｖ＋∩ＰＶ＝Ｖ成立的若干条件．     

Estimation of the number of components of finite mixtures of multivariate distributions

An estimator of the number of components of a finite mixture ofk-dimensional distributions is given on the basis of a one-dimensional independent random sample obtained by a transformation of ak-dimensional independent random sample. A consistency of the estimator is shown. Some simulation results are given in a case of finite mixtures of two-dimensional normal distributions.     

抛散落点的均匀性检验

讨论了抛散落点的均匀性检验,给出了一种排序法检验,并将它与传统的两种检验方法进行比较．     

Galois Structure of K-Groups of Rings of Integers

N/Kbe a Galois extension of number fields with finite Galois group G.We describe a new approach for constructing invariants of the G-module structure of the K groups of the ring of integers of N in the Grothendieck group of finitely generated projective Z[G]modules. In various cases we can relate these classes, and their function field counterparts, to the root number class of Fröhlich and Cassou-Noguès.     

Eigenvector p-Bases of Rings of Constants of Derivations

Let A be a UFD of characteristic p > 0, let 𝒵 be a set of some eigenvectors of a derivation of A. We prove, under some additional assumptions, a necessary and sufficient condition for 𝒵 to be a p-basis of the minimal ring of constants containing 𝒵. The main preparatory result is the unique decomposition theorem with respect to a factor from a given subalgebra containing A^p.     

有资格限制的指派问题的求解方法

在实际的指派工作中，常会遇到某个人有没有资格去承担某项工作的问题，因此，本建立了有资格限制的指派问题的数学模型。在此数学模型中，将效益矩阵转化为判定矩阵，由此给出了判定此种指派问题是否有解的方法；在有解的情况下，进一步将效益矩阵转化为求解矩阵，从而将有资格限制的指派问题化为传统的指派问题来求解。最后给出了一个数值例子来说明这样的处理方法是有效的。