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71.
硒蛋白的分子生物学及与疾病的关系* 总被引:3,自引:0,他引:3
硒蛋白是微量元素硒在体内存在和发挥生物功能的主要形式。因硒蛋白的活性中心硒代半胱氨酸由传统终止码TGA编码,故从基因组中预测硒蛋白以及用基因工程技术表达硒蛋白均很困难。有关硒抗氧化、对癌症、神经退行性疾病和病毒作用的报导较多,但结论并不一致。本文综述了硒蛋白基因预测、蛋白质表达调控以及硒和硒蛋白对癌症、神经退行性疾病和病毒的作用及机制等方面的近期进展,研究提高硒蛋白生物信息学预测准确率和基因工程表达量的方法,分析了解硒蛋白与疾病发生发展的关系和机制,探索不同硒蛋白作为预防药物开发、作为癌症治疗和药物筛选靶标的可能性。 相似文献
72.
以聚甘露糖醛酸为原料, 采用先磺化、 再硒化的方法合成了硒化聚甘露糖醛酸, 产率为54%, 产物硒含量为437.25 μg/g. 在2.5 μmol/L硒浓度下, 硒化聚甘露糖醛酸促细胞生长能力达到最适范围, 能保护细胞免受过氧化氢损伤, 显著提高阿尔茨海默症(AD)模型细胞N2a-APP695-sw中的超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性, 降低细胞内活性氧自由基, 增加线粒体膜电位, 抑制细胞色素C的释放, 在促进Bcl-2表达的同时抑制Bax的表达, 从而具有抑制AD细胞凋亡的功能. 硒化聚甘露糖醛酸也能抑制AD病理相关蛋白BACE1和APP的表达. 结果表明, 硒化聚甘露糖醛酸在抗AD方面具有潜在的应用前景. 相似文献
73.
采用质谱、圆二色谱、荧光光谱与细胞周期分析技术研究了重组内皮抑素的蛋白结构和对内皮细胞的作用机制.研究发现,以包涵体方式表达的蛋白中会有未被降解的N末端甲硫氨酸产物,重组内皮抑素在G2期阻断内皮细胞的生长.表明内皮抑素引发内皮细胞凋亡与细胞周期相关,为抗血管生成治疗肿瘤研究奠定了实验基础. 相似文献
74.
75.
双亲性邻苯二甲酸正十八醇单酯稀土配合物的合成、发光、能量传递及成膜性能 总被引:1,自引:0,他引:1
自从VonHansKuhn[1]首次发表了关于稀土配合物LB膜的研究以来,随着材料科学的不断发展,功能稀土配合物LB膜以其在导电[2,3]、非线性光学[4,5]、磁学[6,7]和光学[8,9]等领域中的优异性能愈来愈引起人们的注意,并取得了可喜的进展... 相似文献
76.
77.
稀土羧酸配合物的结构 总被引:24,自引:0,他引:24
本文系统地对200 多个稀土羧酸配合物的结构进行了归纳和总结, 重点对配合物的结构骨架、羧基的配位方式及稀土离子的配位数进行了讨论。 相似文献
78.
标题化合物的分子式为[Eu(NO3)6][Eu(NO3)2C12H24O6]3。晶体属单斜晶系,空间群为C2/m,a=28.772(6),b=11.142(2),c=12.024(2)Å,β=112.63(2)°,Z=2。对1167个可观察反射(I≥3σ(I)),用块矩阵最小二乘法精修所有的结构参数,最后的一致性因子R=0.063。结构分析表明:晶体学上有三个不同的离子,(1)[Eu(NO3)6]3-,(2)[Eu(NO3)2C12H24O6]+(有序)和(3)[Eu(NO3)2C12H24O6]+(无序)。前两个离子都具有C2h对称性。第三个离子是C1对称性,它有一个无序的冠醚环。在Fourier图上二个冠醚环叠加,它们的相互交错角为32°。 相似文献
79.
80.
镧在Wistar大鼠肝脏中的物种分布 总被引:9,自引:0,他引:9
采用ICP MS、凝胶过滤层析及超滤技术 ,通过动物实验研究了长时间、低剂量镧作用后 ,镧在Wistar大鼠肝脏中的代谢累积及其物种分布。结果表明 ,随着给药剂量的增加及作用时间的增长 ,镧在肝脏中的累积量有规律地增大 ;停止给药一段时间后 ,积累在肝脏中的镧有不同程度的代谢 ,其代谢速度很慢 ;累积在肝脏中的镧主要分布于分子量大于 6 0 0 0 0的水溶性蛋白中 ;经SephacrylS 2 0 0层析分离得到的六个蛋白洗脱峰中均含有稀土 ,在第一个洗脱峰中含量最大 ,约占肝脏含镧大分子蛋白 (分子量大于 6 0 0 0 0 )总量的 88% 相似文献