脑内某些神经介质在指针镇痛中的作用

本文介绍在家兔指针镇痛模型中,用脑脊液灌注法证明,指针过程中脑内可能产生某种具有镇痛作用的化学物质;并探讨了一些神经介质,如去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(Dopamine,DA)、5羟色胺(5-HT)和乙酰胆碱(ACh)等物质在指针镇痛中的作用。     

针刺镇痛效应外周传入途径的分析

实验在21位正常成年人上进行。结果显示,针刺左手的一个穴位可以提高体表许多部位的痛阈;阻断左上肢的体液循环不影响这种针刺镇痛效应;相反,普鲁卡因封闭针刺穴位的深层组织后,可以完全取消此效应。这提示针刺效应的传入途径是神经,而不是体液。此外,还根据各个痛阈测试点的阈值变化,分析出针刺镇痛效应呈左右对称分布,并且,效应点与针刺点之间可能具有节段联系。     

脑啡肽在针刺镇痛中的作用:放射免疫测定

脑内有数种内源性吗啡样物质,它们的分布和功能意义不尽相同.为阐明内源性吗啡样物质与针刺镇痛的关系有必要对它们分别进行研究.本文采用灵敏和专一的放射免疫分析法测定了家兔和大白鼠在针麻过程中各脑区及脑脊液中两种脑啡肽的含量变化.主要结果为:(1)针刺镇痛过程中下丘脑及纹状体两种脑啡肽均明显升高;(2)家兔侧脑室注射杆菌肽能够显著增强针效和提高脑内及脑脊液中脑啡肽的含量;(3)蛋白合成抑制剂环己亚胺可以削弱针刺升高脑啡肽含量的作用,说明加速生物合成是针刺增加脑啡肽含量的机制之一;(4)手术游离下丘脑后大白鼠电针效应削弱,提示下丘脑参与了针刺镇痛过程.     

家兔脑内微量注射纳洛酮对吗啡和针刺镇痛的影响

已有许多工作证明,中枢神经系统中的内源性鸦片样物质(OLS)与针刺镇痛有关,但其确切作用部位迄末阐明。本工作用脑内微量注射鸦片受体阻断剂的方法证明,家兔脑内的伏核、杏仁核、缰核和导水管周围灰质,是针刺镇痛时OLS作用的关键部位,这些脑区在吗啡镇痛中也发挥重要作用。     

针刺镇痛过程中丘脑的整合作用

这项研究的目的在于验证这样一种假说:针剌镇痛基本上是中枢神经系统的一种功能,是从针刺穴位来的和从痛源部位来的传入冲动在脑内特别是在丘脑内相互抑制作用的结果。用大白鼠和家兔实验的结果表明,丘脑束旁核和中央外侧核内某些神经原对于伤害性刺激能够产生特殊的单位放电,而这种放电可以被吗啡所取消。种种证据被提出来,说明这种放电是和痛觉有关系的。束旁核和中央外侧核的痛反应能够被电针刺激穴位、机械地压挤跟腱或用弱电流刺激一条感觉神经所抑制。但是过强的刺激则倾向于增强痛反应。束旁核里有一种自发节律放电,被证明是被不断来自实验动物手术创伤的痛觉冲动所触发而产生的。这种自发放电,和诱发的痛放电一样,能够被伤害性刺激所增强,被非伤害性刺激、捏跟腱或针刺穴位所抑制。一个非伤害性刺激对于束旁核神经原自发节律放电抑制时间的长短,是随着当时正在进行中的放电频率的高低,换言之,就是随着当时神经原兴奋水平的高低而变化的,这提示,针刺镇痛效应的大小,可能主要是为脑兴奋水平所决定的。     

中枢5-羟色胺在针刺镇痛中的作用

本文在大鼠辐射热一甩尾针刺镇痛动物模型上对中枢5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛中的作用进行了进一步的研究.证明电针可引起中枢5-HT的功能活动加强,后者是实现针刺镇痛的重要基础.     

小角X射线散射技术研究非晶合金回火过程中结晶-非晶两相系统比内表面

本文应用小角X射线散射技术(SAXS),结合广角X射线衍射(WAXD)确定了Cu₇₃Sn₆Ni₆P₁₅非晶合金经过473K回火后形成的结晶-非晶两相系统的比内表面.结果表明这个非晶合金在473K回火过程中,当回火时间从5min增加到4h时,两相系统比内表面从144m²/cm³减少到96m²/cm³.本文确定出的两相系统比内表面的误差约为7％.     

罗布麻叶总黄酮提取物对抑郁模型大鼠抗抑郁作用的研究

目的探讨罗布麻叶（AVL）总黄酮提取物对实验性抑郁大鼠的抗抑郁作用。方法将105只大鼠随机分为7组,每组15只。正常对照组：仅给予0.9%氯化钠溶液;抑郁模型组：抑郁造模开始时给予0.9%氯化钠溶液;抑郁大鼠AVL总黄酮提取物低、高剂量预防组（40mg/kg、80mg/kg）：抑郁造模前1周灌胃给予相应剂量的药物,直至造模结束;抑郁大鼠AVL总黄酮提取物低、高剂量治疗组（40mg/kg、80mg/kg）：于抑郁造模后1周灌胃给予相应剂量的药物,直至造模结束;抑郁大鼠氟西汀治疗组（20mg/kg）：抑郁造模后1周予灌胃给药,直至造模结束。采用慢性不可预知性轻度应激（CUMS）方法建立抑郁模型。观察应激前后各组大鼠矿场实验垂直运动次数及水平运动总路程的差异;液质联检分析各组大鼠在应激前后脑内海马及前额叶皮层单胺类神经递质,包括去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）水平的变化。结果与正常对照组相比,抑郁模型组大鼠在旷场实验中的垂直运动次数及水平运动总路程均明显减少（均P＜0.01）;与抑郁模型组比较,氟西汀组垂直运动次数及水平运动总路程均明显增加（均P＜0.01）;AVL总黄酮提取物预防和治疗各组,与抑郁模型组相比,垂直运动次数及水平运动总路程均有增加,尤以高剂量预防组增加最为明显（P＜0.01）。与正常对照组相比,抑郁模型组在大鼠海马组织及前额叶皮层均有DA、NE、5-HT水平下降,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;氟西汀组与抑郁模型组比较,海马组织DA、5-HT水平明显增高（P＜0.01）,前额叶皮层DA、NE、5-HT水平均增高（均P＜0.05或0.01）;AVL总黄酮提取物高剂量预防组与抑郁模型组比较,海马组织5-HT水平增高（均P＜0.01）,前额叶皮层DA、NE、5-HT水平均增高（均P＜0.05）。结论AVL总黄酮提取物具有抗大鼠抑郁作用,有剂量-效应关系,高剂量预防组抗抑郁效应与氟西汀治疗组相似,可能通过提高大鼠海马组织5-HT及前额叶皮层NE、DA、5-HT水平达到抗抑郁作用。     

“足三里”针刺镇痛效应外周传入神经纤维的分析

针刺“足三里”穴对以下颌运动反应为指标的痛模型具有显著的抑制效应,引起这一效应的,来自“足三里”穴的针刺镇痛冲动主要由腓神经中Aβγ传入纤维传递;足够数量的Aβγ纤维活动是产生显著镇痛效应的重要因素.传递镇痛冲动的Aβγ类粗纤维对传递致痛冲动的Aδ和C类细纤维的抑制作用,看来是针刺镇痛原理的一个组成部分。     

金属板与介质板之间的Casimir效应 *

利用 1 + 1维有限势垒模型计算了金属板与介质板之间的Casimir力 .它由直接收敛的级数给出而不需采用重整化或截断函数方法 .计算结果表明 ,金属板与介质板之间的Casimir效应除了与介质的势垒高度 ,厚度以及金属板与介质板的间隙a有关外 ,还要受实验容器尺度的影响 .当间隙a远小于容器尺度时Casimir力正比于a^-1,当a较大时正比于a^-2 .这一结果对于非理想导体之间Casimir效应的实验检验具有重要指导意义     

延脑下部单胺类神经元及其神经介质对脊髓痛敏神经元活动的影响

在70个猫的脊髓背角痛敏神经元和5个脊髓交感节前神经元上,观察到:1.外源性地电泳去甲肾上腺素(NA),可以明显地抑制痛敏神经元的诱发或自发放电.刺激延脑下部的去甲肾上腺能Al核团,或注射NA的释放剂苯丙胺,或针刺“足三里”都可获得与电泳NA相类似的结果;2.5-羟色胺(5-HT)对痛敏神经元的诱发性痛放电有抑制作用,其作用类似NA,但常能增强其自发放电;3.脊髓交感节前神经元对上述因素的反应也类同于痛敏神经元;4.电泳NA,刺激Al核团,注射苯丙胺或刺激深部肌肉组织均可兴奋痛抑制神经元的活动.提示下脑干的去甲肾上腺能神经核团,可能是构成脊髓痛反射活动的下行性负反馈通路的重要驿站.     

神经激肽1受体拮抗剂对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经激肽1受体拮抗剂对脑梗死体积、脑组织含水量及神经行为学变化的影响,探讨减轻神经源性炎症反应对脑缺血再灌注的保护作用。方法将54只大鼠分为药物组、假手术组、对照组,用线栓法建立右侧大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型,药物组和对照组大鼠在再灌注时经尾静脉分别注入神经激肽1受体拮抗剂及生理盐水,假手术组只分离右侧颈总、颈内、颈外动脉。缺血再灌注后24h时采用免疫组化法检测P物质表达,氯化三苯基四氮唑染色法测定脑梗死体积,干-湿称重法检测脑组织含水量;分别于再灌注24h及72h时利用转棒试验和肢体不对称试验检测神经行为学变化。结果脑缺血再灌注后24h大鼠脑缺血区P物质的表达明显升高,脑组织含水量明显增加。药物组与对照组比较,脑组织含水量减少,神经功能改善。结论神经激肽1受体拮抗剂可通过抑制神经源性炎症反应而达到缺血再灌注损伤时的脑保护作用。     

一类生化反应的三分子模型的定性分析

本文讨论生物化学中一类三分子反应的数学模型:(?)应用常微分方程定性分析的方法,对系统(*)在第一象限内的奇点的类型和性质进行了研究。并得到下列结果: (1) 当ac≥b^1/2时,系统(*)在第一象限内无极限环; (2) 当ac1/2时,证明了极限环的存在性。     

关于g-函数的一些性质

本文得到的主要结果是:当f(x)∈BMO(Rⁿ)时,f的g-函数或者几乎处处发散,或者几乎处处取有限值;如属后者,则g(f)∈BMO(Rⁿ),且||g(f)||_*c||f||_*,而c只与空间维数有关。     

重力对水平Bridgman生长系统中固液界面形状变化的影响

采用有限元方法和自动网格生成技术对水平Bridgman生长系统中的对流效应和相界面形状变化进行了研究 .结果表明 ,强烈的对流使得界面很深地凹向晶相 .在很小Ma数条件下 ,当重力水平大于 1 0 ^-2 g时 ,相界面随重力的增加而急剧扭曲 ;而如果重力小于 1 0^-3 g ,相界面则基本上为一平面 .另一方面 ,即使是在 1 0 ^-6 g的重力水平下 ,不同的生长速率仍然可能对界面形状有很大的影响 .     

综合原子时及其结果的分析

综合原子时是我国各守时实验室共同建立的一个均匀、准确和可靠的原子时间基准。本文叙述了综合原子时系统的组成,并给出了综合原子时的算法和对原子钟、比对技术的分析。从1985年10月以来的计算结果表明,综合原子时的均匀性优于5×10^-14,频率准确度优于2×10^-13,实时的协调时的时差波动小于±0.5μs,长期稳定度为5×10^-14左右,频率准确度优于3×10^-13。     

光电离激发过程中末态关联的高级修正

把多体微扰理论(MBPT)用于计算钠原子的光电离过程2p²3s→2p~53skl和光电离激发过程2p⁶3s→2p~54shl和2p⁶3s→2p⁵5skl.对两种光电离激发过程2p⁶3s→2p⁵4skd和2p⁶3s→2p⁵5skd的3种末态关联(shake-off,virtual-Auger和knock-out)及基态关联分别进行了计算与讨论发现末态关联的shake-off过程是这些光电离激发过程最主要的贡献,而偶极矩算符〈kd|z|2p〉对末态关联有最重要的影响.为了对末态关联作用进行更准确更细致的研究,对偶极矩阵元〈kd|z|2p〉分别采用了最低级近似,一级近似和高级近似进行计算与讨论.高级近似包括了The radom-phase approximation(RPA)和重要的Brueckner-orbital(BO)和Structureradiation(SR)关联.改进了耦合方程方法,使主要的RPA关联和BO关联包括了无穷级近似.在考察这些高级近似后的计算中,光电离激发过程2p⁶3s→2p⁵4skl和2p³s→2p5⁵skl的计算结果与实验相吻合.     

高波数Helmholtz 方程的内罚有限元方法

本文考虑二维和三维区域上高波数Helmholtz 散射问题的线性内罚有限元方法. 该散射问题的边界条件取为一阶吸收边界条件. 本文证明了, 如果加罚参数γ-γ_r+iγ_i 的虚部 γ_i 大于零, 那么内罚有限元方法是绝对稳定的, 即对任意k,h,R > 0 都存在唯一解. 这里k 是波数, h 为网格尺寸, R是区域的直径. 进一步地, 如果|γ_r|≤γ_i≤1, 那么存在与k,h,γ,R 无关的常数C₀;C₁;C₂, 使得当k³h²R ≤ C₀ 时, 该方法的H¹ 误差界为(C₁kh + C₂k³h²R)RM(f, g), 当k³h²R > C₀ 且kh 有界时,H¹ 误差界为(C₁kh + C₂/γ_i)RM(f, g), 其中M(f, g) := (‖f‖_L²(Ω) + R^-1/2‖g‖_L²(Γ)) + R^-1|g|_H^1/2(Γ). 另外, 本文还推导了L² 误差估计. 注意到γ = 0 时内罚有限元方法就是经典的有限元方法, 通过取加罚参数为iγ_>i 并令γ_i 趋于0+, 本文还在k³h²R ≤ C₀ 的条件下, 得到了有限元方法的稳定性和误差估计.作者以前的工作只考虑了加罚参数为纯虚数的情形并且没有考虑对R 的依赖关系.     

离子注入对YBa2Cu3O7-x薄膜超导性能的影响

本文报道了Ar和F离子注入对YBa₂Cu₃O_7-x超导薄膜电学性能及结构的影响,通过X射线衍射和电阻温度关系的测量研究了离子注入后YBa₂Cu₃O_7-x薄膜T_c,J_c和结构的变化。实验中发现,在低剂量注入情况下,T_c和J_c随着注入剂量的增加而下降。但是,上临界温度和X射线衍射谱却几乎保持不变。当Ar离子的注入剂量达到1.2×10¹³Ar/cm²时,样品发生金属一半导体相交。当注入剂量大于1.2×10¹³Ar/cm²时,样品的体超导性能基本上完全消失了,X射线衍射峰的强度也有所减弱,最终发生了晶态-非晶态相变,室温电阻率增加了好几个数量级。讨论了超导性能变化及金属一半导体相变的物理起因。     

Hale-Bopp彗星的宽带CCD测光和尘埃产生率 *

给出了中国科学院北京天文台兴隆观测基地60cm望远镜在1996年3～8月间所得的Hale-Bopp彗星宽带CCD观测资料的孔径测光结果 .利用这些结果估算得出在1996年3～8月时段内 ,Hale-Bopp彗星彗发内的尘埃产生率平均为1.5×10 ⁵kg/s .并进一步推算出该彗星的彗核半径约为35.5km ,彗核质量约为5.6×10¹⁶kg .