“足三里”针刺镇痛效应外周传入神经纤维的分析

针刺“足三里”穴对以下颌运动反应为指标的痛模型具有显著的抑制效应,引起这一效应的,来自“足三里”穴的针刺镇痛冲动主要由腓神经中Aβγ传入纤维传递;足够数量的Aβγ纤维活动是产生显著镇痛效应的重要因素.传递镇痛冲动的Aβγ类粗纤维对传递致痛冲动的Aδ和C类细纤维的抑制作用,看来是针刺镇痛原理的一个组成部分。     

电针对三叉神经核内痛敏细胞放电的抑制作用及其方式

为了探讨针刺麻醉过程中镇痛作用的神经机制,在142只猫体上进行了实验性研究。以伤害性刺激刺激下齿槽神经或牙髓,用玻璃微电极在三叉神经脊束核中记录到两种类型的痛敏细胞的放电。观察到穴位电针或直接刺激神经干对其中一种细胞放电有明显的抑制作用,说明三叉神经核在针刺镇痛效应中具有作用。并用药理学方法对上述电针的镇痛效应的机制进行了分析,初步确定此镇痛效应主要是通过突触前抑制实现的。     

针刺镇痛和吗啡镇痛过程中脑内3H-5-羟色胺释放的研究

鉴于脑内神经细胞间的信号传递是通过突触部位神经介质的释放而实现的,因此神经介质必然在针刺镇痛过程中起重要作用。本文将脑室灌流方法与同位素技术相结合,研究家兔在清醒状态下针刺时脑内5-HT释放和痛觉之间的动态关系。先后在48只家兔上观察了脑室注射³H-5-HT后,脑室灌流液中5-HT释放和痛阈变化,发现针刺组18只家兔中半数以上在针刺提高痛阈的同时5-HT释放增加,而对照组、吗啡组及手握后肢均不增加5-HT释放。这一结果表明针刺时脑内5-HT能神经原被激活。     

针刺镇痛过程中丘脑的整合作用

这项研究的目的在于验证这样一种假说:针剌镇痛基本上是中枢神经系统的一种功能,是从针刺穴位来的和从痛源部位来的传入冲动在脑内特别是在丘脑内相互抑制作用的结果。用大白鼠和家兔实验的结果表明,丘脑束旁核和中央外侧核内某些神经原对于伤害性刺激能够产生特殊的单位放电,而这种放电可以被吗啡所取消。种种证据被提出来,说明这种放电是和痛觉有关系的。束旁核和中央外侧核的痛反应能够被电针刺激穴位、机械地压挤跟腱或用弱电流刺激一条感觉神经所抑制。但是过强的刺激则倾向于增强痛反应。束旁核里有一种自发节律放电,被证明是被不断来自实验动物手术创伤的痛觉冲动所触发而产生的。这种自发放电,和诱发的痛放电一样,能够被伤害性刺激所增强,被非伤害性刺激、捏跟腱或针刺穴位所抑制。一个非伤害性刺激对于束旁核神经原自发节律放电抑制时间的长短,是随着当时正在进行中的放电频率的高低,换言之,就是随着当时神经原兴奋水平的高低而变化的,这提示,针刺镇痛效应的大小,可能主要是为脑兴奋水平所决定的。     

脑啡肽在针刺镇痛中的作用:放射免疫测定

脑内有数种内源性吗啡样物质,它们的分布和功能意义不尽相同.为阐明内源性吗啡样物质与针刺镇痛的关系有必要对它们分别进行研究.本文采用灵敏和专一的放射免疫分析法测定了家兔和大白鼠在针麻过程中各脑区及脑脊液中两种脑啡肽的含量变化.主要结果为:(1)针刺镇痛过程中下丘脑及纹状体两种脑啡肽均明显升高;(2)家兔侧脑室注射杆菌肽能够显著增强针效和提高脑内及脑脊液中脑啡肽的含量;(3)蛋白合成抑制剂环己亚胺可以削弱针刺升高脑啡肽含量的作用,说明加速生物合成是针刺增加脑啡肽含量的机制之一;(4)手术游离下丘脑后大白鼠电针效应削弱,提示下丘脑参与了针刺镇痛过程.     

刺激延脑网状结构对丘脑中央外侧核区长潜伏期电反应的影响

电刺激家兔的延脑内侧网状结构的巨细胞核,对于丘脑中央外侧核区痛敏神经原诱发放电有显著的抑制性影响。在32个痛敏神经原中,有15个出现抑制效应,表现为诱发放电的消失或放电的潜伏期延长、频率降低、串长缩短,3个出现易化效应,表现为放电的潜伏期缩短、频率增高、串长增长,其余14个则没有影响。 在26个痛敏神经原上同时比较了延脑网状结构刺激和电针刺激对诱发单位放电的影响,表明这两种制约刺激的效应在性质上十分相似,所不同的只是程度上的差别。这些结果提示延脑内侧网状结构的巨细胞核可能是传递针刺镇痛信号的重要驿站。     

中枢5-羟色胺在针刺镇痛中的作用

本文在大鼠辐射热一甩尾针刺镇痛动物模型上对中枢5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛中的作用进行了进一步的研究.证明电针可引起中枢5-HT的功能活动加强,后者是实现针刺镇痛的重要基础.     

刺激传入神经对伤害性刺激引起的猫脊髓背外侧索神经纤维活动的抑制

本工作观察了重复刺激传入神经对由伤害性刺激引起的猫脊髓腰段背外侧索纤维(可能是脊颈束纤维)活动的抑制效应。 重复刺激前后肢的皮肤或肌肉神经、电针或手针刺激穴位都可产生抑制效应,抑制作用在重复刺激开始时较强,以后逐渐减弱消失,当伤害性刺激施加于后肢时,重复刺激后肢神经的抑制作用显著地较刺激前肢神经强, 我们还刺激了传递由强电脉冲刺激引起的“伤害性”传入信号的同一神经,观察对背外侧索纤维的抑制效应,大多数背外侧索纤维的反应受到抑制,其抑制效应比刺激其他传入神经引起的为强,刺激传入神经中全部A纤维的抑制效应比只刺激A_βγ纤维的要强。 对这两种刺激引起抑制效应的可能不同的机制作了推测,讨论了脊髓的整合机制在针刺镇痛中可能有的意义,认为本文所描述的各种传入冲动在脊髓中的相互作用可能在针刺镇痛中起一定作用。     

针刺对内脏躯体反射的下行抑制的中枢定位

内脏牵拉反应是针刺麻醉有待克服的主要问题之一。在猫的身体上,以内脏躯体反射作指标,观察到针刺对内脏牵拉反应有缓解作用。这种针刺效应主要是通过脊髓以上结构的下行性抑制实现的。我们采取分别切割或毁损脑的不同部位的方法,分析了参预针刺的下行性抑制的有关中枢结构。发现:在去大脑动物,针刺效应仍能实现,但是其后效应基本消失;在延脑低位横断脑干的动物,针刺效应几乎全部消失,与脊髓动物相仿;单独毁损延脑中央内侧部分,可使针刺效应明显减小,同时完全取消其后效应,而毁损中脑或脑桥的中央内侧部分对针刺效应均无显著影响。实验结果表明,延脑的中央内侧部分,包括其中缝核群,同针刺对内脏牵拉反射的抑制效应的关系更为密切。据此我们推测,上述结构可能是参预针刺的下行性调控过程的一个基本的中枢环节。     

家兔脑内微量注射纳洛酮对吗啡和针刺镇痛的影响

已有许多工作证明,中枢神经系统中的内源性鸦片样物质(OLS)与针刺镇痛有关,但其确切作用部位迄末阐明。本工作用脑内微量注射鸦片受体阻断剂的方法证明,家兔脑内的伏核、杏仁核、缰核和导水管周围灰质,是针刺镇痛时OLS作用的关键部位,这些脑区在吗啡镇痛中也发挥重要作用。     

血浆β-内啡肽水平和阿片类药物治疗癌痛的临床观察

目的观察癌痛患者接受阿片类药物镇痛治疗前后体内β-内啡肽(BE)的血浆浓度变化,探讨镇痛治疗疗效与血浆BE浓度的关系.方法选取应用阿片类缓释制剂治疗的癌痛患者42例,在治疗前接受数字分级疼痛评分(NRS),并利用放免法检测治疗前BE血浆浓度.1周后疼痛控制后复查NRS和BE血浆浓度.结果患者治疗前后BE血浆浓度有统计学差异[(17.92±3.43)pg/ml vs(27.73±5.10)pg/ml,P<0.05],治疗前后NRS评分也有统计学差异[(6.93±1.73)分vs(2.24±0.88)分,P<0.05].相关性分析提示治疗前后患者的NRS评分和BE浓度均呈负相关(均P<0.05).结论癌痛患者使用阿片类药物镇痛的疗效和体内BE浓度有关,定期监测患者血浆BE浓度有助于评估镇痛治疗疗效.     

延脑下部单胺类神经元及其神经介质对脊髓痛敏神经元活动的影响

在70个猫的脊髓背角痛敏神经元和5个脊髓交感节前神经元上,观察到:1.外源性地电泳去甲肾上腺素(NA),可以明显地抑制痛敏神经元的诱发或自发放电.刺激延脑下部的去甲肾上腺能Al核团,或注射NA的释放剂苯丙胺,或针刺“足三里”都可获得与电泳NA相类似的结果;2.5-羟色胺(5-HT)对痛敏神经元的诱发性痛放电有抑制作用,其作用类似NA,但常能增强其自发放电;3.脊髓交感节前神经元对上述因素的反应也类同于痛敏神经元;4.电泳NA,刺激Al核团,注射苯丙胺或刺激深部肌肉组织均可兴奋痛抑制神经元的活动.提示下脑干的去甲肾上腺能神经核团,可能是构成脊髓痛反射活动的下行性负反馈通路的重要驿站.     

对针刺麻醉原理的初步探讨

本文首先阐述了在穴位上扎针所产生的生理作用,并对影响针麻效果的因素作了分析,着重讨论了针刺的条件。文中简单介绍了关于神经系统在针刺麻醉中的作用的初步实验研究结果。最后,对“经络”的实质进行了探讨。     

针麻抗痛御伤原理的初步探讨

本文运用辩证唯物主义观点,通过针刺麻醉的实验研究,对针刺麻醉效果进行了客观评价;对针麻抗痛御伤的物质基础及诱导期的重要意义提供实验证据;提出体液麻醉的概念和方法,以改进针刺麻醉的实验手术效果。本文试图对针刺麻醉给予一种中西医结合的理论解释,支持了“经络—皮层—内脏相关”假说。     

下行抑制在针刺对内脏刺激引起的皮层眶回诱发电位的抑制效应中的作用

本文探讨了在针刺对内脏传入信号的抑制效应中,下行性抑制是否参与的问题。在麻痹的清醒猫的皮层眶回记录由刺激内脏神经引起的诱发电位,并用计算机叠加,这种诱发电位可被电针所抑制,切割脊髓下行抑制通路(位于背外侧索)后,后肢或前肢电针抑制眶回诱发电位的效应均大为减弱,由于前肢传入纤维在切割水平(第3—4胸段)以上进入脊髓,针刺信号至脊髓以上结构的神经通路可确保完整。损毁桥-延脑内侧网状结构中主要包含中缝大核的区域,电针抑制效应同样减弱,以上结果表示由针刺所激发的脊髓以上中枢(很可能是中缝大核)的下行冲动,在脊髓水平抑制了内脏传入信号的向上传递。     

两极端值模型的比较和应用

极端值模型主要有分块样本极大值模型和阈顶点模型.从两模型极值分布的内在关系、尾部特征的角度作比较分析和证明.结果表明,它们的内在关系一致;随着形状参数的变化尾部各有不同特征,阈顶点模型更为具体和多样,更适合金融风险度量的应用.     

Ce:BaTiO3自组织量子点制备及其非线性光学性质 *

报道了激光淀积法制备复合氧化物Ce :BaTiO₃ 自组织量子点 ,利用原子力显微镜、X射线衍射观察了自组织量子点的生长过程及其结构 .分别给出了量子点的尺寸分布、高度分布和面密度 ;讨论了复合氧化物自组织量子点的生长机理 ;利用单光束Z扫描方法研究了自组织量子点的光学非线性折射率 ,并讨论了影响非线性效应增强的因素 .     

一道关于线段问题的探究

<正>问题的提出同一平面上,两个点可以形成一条长度为1的线段;三个点可以形成3条长度分别为1,2,3的线段;四个点可以形成长度为1,2,3,4,5,6的线段.我们可以提出如下问题:一般地,同一平面上有n(n>4)个点,这n个点两两相连所形     

时间反演对称性引起的自旋宇称效应

推广关于由有限重轴旋转对称性导致的自旋宇称效应的纯量子力学理论 ,建立了源于时间反演对称性的自旋宇称效应 .所涉及的量子系统既可以是单自旋的 ,也可以是多自旋的 ;所涉及的状态可以是自旋在任意轴上的投影的任意一对具有反号本征值的本征态 ;所涉及的自旋可以有任意的量子数 .结果还清楚地表明 :上述两种对称性所引起的自旋宇称效应互为补充 ,但并不等价     

基于投入要素的中国制造业省域空间溢出效应:测度与实证

在C-D生产函数的基础上设计了中国制造业投入要素空间溢出效应模型。通过对制造业空间溢出效应模型的估计和分析发现,在金融危机发生期间的2008-2010年,存在明显的资本溢出效应和员工技能溢出效应;在后金融危机时代的2011-2012年间,资本的空间溢出效应明显。本文在相关研究的基础上设计了新的空间溢出效应的分解与测度方法,通过对空间溢出效应的分解测算发现,中国制造业的空间溢出效应主要体现为具有直接相邻关系的区域间的溢出——即相邻溢出效应,迂回溢出效应以及更复杂路径的溢出效应相对较弱。论文最后在总结结论的基础上针对中国制造业的发展提出几点政策启示。