呼吸缺陷型酵母菌株的离子束辐射敏感性研究

选取一株由离子束辐照诱变获得的呼吸缺陷型酵母菌株，研究其在不同离子辐照剂量范围的辐射敏感性。结果发现，呼吸缺陷型酵母菌株因其线粒体及线粒体DNA发生突变，在离子束辐照时，在低剂量区域表现出较高辐射敏感性，在高剂量区则表现出对于辐射的抗性。     

金属配合物作为蛋白酶体抑制剂的研究进展

蛋白酶体涉及机体的多种生理功能和许多疾病的发病机制.近年来的研究发现,金属配合物尤其是铜的配合物对肿瘤细胞中蛋白酶体活性有较强的抑制作用并能诱导肿瘤细胞凋亡.本文综述了金属配合物作为蛋白酶体抑制剂及肿瘤细胞凋亡诱导剂的研究进展.     

Effect of β Radiation on Bcl-2 and Bax Expressions in Benign Prostate Hyperplasia Tissues

The authors chose specimens from nine normal prostate tissues（NP group）, 15 benign prostate hyperplasia（BPH） prostates（BPH group）, and 35 BPH prostates that had been treated＇with ^90Sr/^90Y Prostatic Hyperplasia Applicator（exposure group）. The expressions of bcl-2 and bax in stroma and epithelia of prostate tissues were demonstrated by means of immunohistochemical staining, and the staining positive rate was semiquantatively determined, so as to observe the expression of bcl-2 and bax genes in the prostate tissues of normal individuals and BPH patients, before and after fl radiation, and to evaluate the influence of fl radiation on bcl-2 and bax expressions. The expressions of gene bcl-2 in the prostate epithelia of NP and BPH are significantly higher than those in the prostate stroma（P〈0.01）. However, the expressions of bcl-2 in the prostate epithelia and stroma of the BPH group are obviously higher than those in the NP group（P〈0.01）. The expression of gene bax in the prostate epithelia of the NP group is higher than that in the BPH group（P〈0.05）. However, bcl-2 expressions in the prostate epithelia and stroma of the BPH group are significantly higher than the bax expressions（P〈0.01）. Compared with those of the NP group, the expressions of bcl-2 in the prostate epithelia and stroma of the exposure group decrease remarkably, even as the expressions of the bax notably increase（P〈0.01）. Thus, the administration of β radiation can remarkably affect bcl-2 and bax gene expressions, to regulate cell apoptosis, in the prostate tissues of BPH.     

木香烃内酯诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用机制的研究

研究了木香烃内酯诱导人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡的作用机制.采用流式细胞仪测定不同浓度木香烃内酯(0,2,4,8 μg/mL)作用于MCF-7细胞后细胞凋亡、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量及线粒体跨膜电位(Mitochondrial transmembrane potential,MTP)的变化,气相色谱-质谱联用(GC-TOF/MS)技术分析加药组与未加药组的代谢差异物.结果表明,木香烃内酯能诱导MCF-7细胞凋亡,并具有浓度依赖性,能够促使ROS含量升高;MTP在2μg/mL木香烃内酯作用时升高,在4和8μg/mL时显著下降;基于GC-TOF/MS的细胞代谢组学研究,最终发现15种代谢差异物.基于上述结果,推测木香烃内酯通过引起ROS含量升高、MTP降低,扰乱线粒体的正常功能,进一步阻碍TCA循环,抑制ATP合成,扰乱了细胞内代谢物的平衡,并引起位于膜间隙的凋亡相关蛋白释放,最终导致MCF-7细胞的凋亡.     

巨噬细胞胞外囊泡在疾病治疗中的应用北大核心CSCD

细胞外囊泡(EVs)是由细胞释放到细胞外基质的膜性颗粒统称,广泛存在于各种体液中,携带着母细胞相关膜蛋白以及内源分子,与免疫应答、抗原提呈等细胞活动密切相关。巨噬细胞EVs也因其与母细胞相似的功能特性而表现出广泛的临床应用价值。工程化改造巨噬细胞EVs也是目前常用的一种使EVs功能更强大的手段。本综述主要概述了巨噬细胞EVs的性能、工程化改造及其在疾病治疗中应用的研究进展。     

不同染色方法显示卵巢凋亡颗粒细胞的比较

为比较卵巢凋亡细胞形态在不同染色方法下的实验结果,选用HE、甲基绿-派洛宁、吖啶橙、Hoechst33258等对家兔卵巢组织石蜡切片染色,普通光镜或荧光显微镜进行观察,比较不同染色方法显现凋亡细胞的特异性是否有差异。实验结果显示,4种方法均可以识别凋亡细胞,荧光染色与普通染色间存在显著差异性。     

逆转录病毒载体导入重组ICAD和ICAD-DM对STS诱导大鼠C6细胞凋亡的影响

为了观察caspase依赖的脱氧核糖核酸酶(CAD)及其抑制剂ICAD对星形孢菌素(STS)诱导的C6细胞凋亡的影响,用含有ICAD/DFF45和caspase抗性的ICAD/DFF45突变体ICAD DM基因的复制缺陷型逆转录病毒载体转染包装细胞,并用产生的病毒感染大鼠神经胶质瘤细胞株C6,筛选获得稳定表达目的蛋白的细胞.结果发现STS可显著诱导ICAD组的C6细胞出现DNA凋亡梯带,而ICAD DM组不出现DNA凋亡梯带;与ICAD DM组相比,STS对ICAD组MTT代谢的抑制作用更强(P<0.05);透射电镜观察显示ICAD DM组的细胞核形态改变弱于ICAD组.表明ICAD/DFF45的切割应在CAD/DFF40的激活中占主导地位,抑制ICAD/DFF45的切割并不能阻止凋亡的发生,但可延迟细胞死亡的速度,对染色质凝聚和核固缩的出现亦有一定抑制作用.     

富勒烯衍生物对神经细胞的凋亡作用

机体代谢中产生的氧自由基可诱导生物细胞大分子发生破坏，导致细胞发生非程序性凋亡。特别是神经细胞，担负着接受且产生神经冲动从而支配全身活动的功能，而且有关研究已经表明一些神经退化及紊乱疾病与细胞产生氧自由基有关。富勒烯衍生物作为新型的具有高度吸收自由基活性的一种抗氧化剂，最有潜力用作神经细胞的保护剂。本文介绍了富勒烯衍生物作用的机理及近几年富勒烯衍生物阻断凋亡信号及阻止氧自由基对神经细胞破坏作用的研究进展。     

促红细胞生成素后处理减轻大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用及机制

目的探讨促红细胞生成素后处理在减轻肺缺血/再灌注损伤（LIRI）大鼠肺细胞凋亡中的作用及其机制。方法健康雄性成年SD大鼠40只,按随机数字表法分成5组,每组8只,即假手术对照组（C组）、缺血/再灌注(IR)组、促红细胞生成素（EPO）组、EPO+溶剂对照组（PPCES溶液）（P组）和EPO+SP600125（SP组）,通过阻断左肺门制作动物模型并予相应处理。原位末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bcl-2、Bax基因和蛋白的表达;光镜下观察肺组织的病理变化及测定肺泡损伤数（IQA）。结果与C组比较,IR组肺组织IQA显著升高,AI显著升高,Bcl-2基因和蛋白表达明显下降,Bax基因和蛋白表达明显上调,Bcl-2/Bax的比值降低（均P＜0.05）,肺组织形态学发生异常改变;与IR组比较,EPO组、P组、SP组的IQA显著降低,AI显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白和表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高（均P＜0.05）,肺组织形态学结构异常改变有所减轻;与EPO组比较,SP组的IQA降低,AI显著降低,Bcl-2基因和蛋白表达上调,Bax基因和蛋白表达下降,Bcl-2/Bax的比值增高（均P＜0.05）,SP组的肺组织形态学结构损伤较EPO组减轻。结论EPO后处理能减轻LIRI,其机制可能通过抑制JNK信号转导通路的激活,上调凋亡抑制因子Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax的表达,提高Bcl-2/Bax比值,使肺组织细胞凋亡减少,改善其结构。     

扇贝多肽经由aSMase-JNK通路抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡

建立紫外线A(UVA)辐射损伤HaCaT细胞的病理模型, 从酸性鞘磷脂酶-JNK信号通路的角度研究扇贝多肽(Polypeptide from Chlamys farreri, PCF)抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡的分子机制. 采用Hoechst 33258染色结合琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡; 用RT-PCR法和细胞免疫荧光染色检测胞内酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase, aSMase)的表达; 蛋白印迹法检测细胞内JNK及磷酸化JNK的蛋白水平. 结果表明, PCF可明显地抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡; aSMase抑制剂Desipramine和JNK抑制剂SP600125均可阻断UVA引起的细胞凋亡; PCF的浓度在1.42~5.68 mmol/L范围内可依赖性地抑制UVA辐射后细胞内aSMase的表达量以及JNK蛋白的磷酸化; 预先加入Desipramine则抑制UVA引起的JNK蛋白的磷酸化. 表明PCF通过阻断aSMase-JNK通路来抑制UVA诱导HaCaT细胞凋亡.