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《分析试验室》2016,(11)
在生理酸度条件下(pH7.4),运用紫外–可见吸收光谱、荧光光谱、圆二色谱(CD)和傅立叶红外光谱(FT–IR)并结合分子模拟、DNA熔点及粘度测定,研究了沙丁胺醇(Sal)与小牛胸腺DNA(ctDNA)的相互作用。结果表明,ctDNA以静态方法猝灭Sal的内源荧光,25℃时ctDNA与Sal的结合常数为1.26×104L·mol,氢键和范德华力是两者结合的主要驱动力。Sal存在下,ctDNA的熔点无明显变化,KI荧光猝灭效应和盐效应不明显,证实Sal与ctDNA主要通过沟槽模式结合。FT-IR与分子模拟结果显示,Sal倾向于与ctDNA的胸腺嘧啶(T碱基)结合。CD和凝胶电泳分析表明,Sal与ctDNA结合没有对DNA产生明显损伤,DNA仍维持B型构象。 相似文献
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《分析试验室》2015,(5)
在pH7.4Tris-HCl缓冲条件下,应用多种光谱学方法并结合化学计量学多元曲线分辨-交替最小二乘法(MCR-ALS)、DNA熔点测量、粘度分析以及分子模拟技术,研究了环境雌激素双酚A(BPA)与小牛胸腺DNA(ctDNA)的相互作用。由MCR-ALS解析扩展的紫外光谱数据矩阵,得到了3个反应组分(BPA、ctDNA及BPA-ctDNA复合物)的相对浓度及其光谱曲线,可评估BPA与ctDNA相互作用进程。BPA引起ctDNA熔点和粘度升高、与吖啶橙竞争结合ctDNA表明BPA通过嵌插模式与ctDNA作用。傅里叶红外光谱研究显示,BPA主要结合在ctDNA的A,T碱基富集区,这与分子模拟结果一致。圆二光谱分析表明,BPA与ctDNA作用诱导ctDNA的结构由B构象向A构象转变。 相似文献
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在生理酸度(pH 7.4)条件下,采用荧光光谱、紫外-可见吸收光谱、圆二色谱(CD)和红外光谱(FT-IR)等多种光谱方法并结合分子模拟技术,测定了塑化剂邻苯二甲酸二正辛酯(DnOP)与人血清白蛋白(HSA)的相互作用模式。荧光滴定结果表明,DnOP对HSA内源荧光的猝灭机制为形成HSA-DnOP复合物的静态猝灭,其在不同温度下的熵变(ΔS°)和焓变(ΔH°)分别为35.32 J·mol-1·K-1和-9.13 kJ·mol-1,表明结合反应主要由疏水作用和氢键驱动。位点竞争实验表明DnOP与曙红Y发生了置换反应,揭示DnOP主要结合在HSA亚结构域ⅡA(SiteⅠ位),分子模拟结果显示,DnOP插入亚结构域ⅡA的疏水空腔,通过疏水作用以及DnOP的羰基氧与His242氨基酸残基间形成的氢键与蛋白结合,实验结果与荧光光谱及位点竞争实验一致。紫外-可见光谱、CD及FT-IR光谱的分析结果表明,DnOP与HSA结合导致了HSA二级结构发生变化,降低了HSA中α-螺旋的含量,并诱导HSA的多肽链发生部分伸展。 相似文献
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设计合成了3个多胺取代的小檗碱衍生物5a~5c, 并利用圆二色(CD)光谱、 荧光共振能量转移(FRET)熔点实验、 荧光光谱和聚合酶链反应(PCR)终止实验等手段研究了小檗碱衍生物5a~5c与端粒DNA的相互作用. 结果表明, 小檗碱衍生物5a~5c可以诱导端粒DNA序列形成反平行结构G-四链体, 显著地提高了端粒G-四链体的稳定性, 有效地抑制了端粒的扩增; 而与双链DNA的相互作用则很小, 是高选择性的端粒G-四链体配体. 相似文献
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三聚氰胺对DNA潜在损伤作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
在生理酸度条件下(pH 7.4),采用溴化乙锭(EB)为荧光探针的荧光光谱法、I-离子荧光猝灭效应、DNA熔点和粘度效应等手段,研究了三聚氰胺与DNA的相互作用。随着DNA的加入,三聚氰胺的荧光强度明显减小而且三聚氰胺能够猝灭DNA-EB复合物的荧光,说明三聚氰胺能够竞争置换EB而与DNA作用;三聚氰胺的加入使得DNA的粘度增大,DNA-EB的熔点降低;DNA的加入减小了I-对三聚氰胺荧光的猝灭程度。三聚氰胺以嵌插方式作用于DNA的亲核位点,意味着三聚氰胺进入生物体后有可能通过形成DNA加合物的形式造成DNA损伤,从而最终导致基因突变。 相似文献
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塑化剂邻苯二甲酸二丁酯与小牛胸腺DNA的沟槽结合 总被引:1,自引:0,他引:1
运用多种光谱学方法,结合化学计量学多元曲线分辨-交替最小二乘法(MCRALS),以及分子模拟技术,在人体生理酸度(pH=7.4)条件下研究了邻苯二甲酸二丁酯(DBP)与小牛胸腺DNA(ctDNA)的相互作用。采用MCR-ALS法分析了DBP与ctDNA作用的紫外光谱数据矩阵,结果表明DBP与ctDNA作用形成了DBP-ctDNA复合物。荧光猝灭实验显示,ctDNA对DBP的荧光猝灭属于形成复合物的单一静态猝灭,其主要驱动力为疏水作用和氢键。通过单双链、熔点和粘度等实验证明DBP与ctDNA发生了沟槽结合,结合区域为A、T碱基富集区。圆二色谱和琼脂糖凝胶电泳分析表明,DBP与ctDNA结合导致ctDNA结构变得更为松散,但未造成质粒DNA损伤。分子模拟形象直观地展现了两者的结合姿态,预测结果与实验结果吻合。 相似文献
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在生理酸度条件下(pH=7.4),运用紫外-可见、粘度、DNA熔点效应及以中性红(NR)为荧光探针的同步荧光等实验手段研究了山柰酚与DNA的相互作用.结果表明:加入DNA后,山柰酚的吸收光谱呈现减色和红移现象;山柰酚的加入使得DNA-NR同步荧光强度猝灭,表明山柰酚对NR与DNA的结合为竞争性抑制;山柰酚的加入使得DNA的粘度增大,热变性温度升高.由上述实验现象推断山柰酚与DNA之间发生了嵌插作用.计算了25、32和39 ℃下,山柰酚与DNA相互作用的结合常数K和结合位点数n分别为3.87×103 L·mol-1、0.85,6.71×103 L·mol-1、0.92和9.73×103 L·mol-1、0.92.由求得的热力学参数推断山柰酚与DNA结合的驱动力主要是疏水作用力. 相似文献
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桑色素及其配合物与DNA作用的比较 总被引:7,自引:2,他引:5
采用光度法、粘度法和电化学方法考察了桑色素及其配合物和DNA的作用.并对桑色素合铜(Ⅱ)、桑色素合锌(Ⅱ)、桑色素合钴(Ⅱ)、桑色素与DNA作用的方式进行了比较.Cu(Ⅱ), Zn(Ⅱ), Co(Ⅱ)桑色素配合物与DNA作用时的荧光光谱性质类似,不同于配体.钴(Ⅱ)配合物的电化学行为与铜(Ⅱ)配合物相似,不同于锌(Ⅱ)配合物.三种配合物的存在,都可引起DNA的粘度增加.但钴(Ⅱ)配合物对EB-DNA复合物的荧光光谱影响很小,而铜(Ⅱ)、锌(Ⅱ)配合物对EB-DNA复合物的荧光光谱影响较大.实验结果表明,与DNA之间的作用,钴(Ⅱ)配合物弱于铜(Ⅱ)、锌(Ⅱ)配合物.这可能是钴(Ⅱ)配合物的抗肿瘤活性低于与DNA嵌入结合的铜(Ⅱ)、锌(Ⅱ)配合物的原因之一. 相似文献
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左旋紫草素与溶菌酶相互作用的研究 总被引:4,自引:3,他引:1
利用荧光猝灭方法结合紫外光谱(UV)、傅立叶红外光谱(FT-IR)和圆二色性光谱(CD),在模拟生理条件下研究了左旋紫草素和溶菌酶的结合常数、主要作用力以及左旋紫草素对溶菌酶二级结构的影响.在温度为296、303和310 K时,根据Scatchard方程测得左旋紫草素和溶菌酶的结合常数分别为3.022×104、1.894×104、0.958 1×104 L·mol-1,结合位点数分别为0.98、0.76、0.68;焓变(ΔH)和熵变(ΔS)分别为-14.78 kJ/mol、24.26 J/(mol·K),结果表明其主要作用力为疏水性和静电作用力.同步荧光和紫外光谱研究进一步证明左旋紫草素与溶菌酶有着较强的结合,左旋紫草素对溶菌酶的荧光猝灭为多种机理同时存在,并根据F(o)rster能量非辐射转移理论测得结合位置与色氨酸残基间的距离r为4.62 nm.CD和FT-IR研究显示,左旋紫草素使溶菌酶的二级结构发生了变化.该文为左旋紫草素在人体内的储存、运输、作用机理及临床试验提供了具有指导作用的信息. 相似文献
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配合物[CO2(EGTB)Cl2]·(BF4)2·5H2O与DNA相互作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
用紫外光谱法、荧光光谱法、黏度法、凝胶电泳法研究了双核钴(Ⅱ)配合物[Co2(EGTB)Cl2]·(BF4)2·5H2O和DNA的相互作用,在pH=7.2的缓冲体系中,求得配合物与DNA的结合常数.结果表明,配合物在接近生理条件下能有效地断裂pBR322DNA,同时可使DNA的粘度增加,使EB-DNA体系的荧光强度降低.配合物与DNA的荧光光谱和紫外光谱表明,配合物与DNA的作用既存在部分插入结合又存在静电结合模式. 相似文献
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水溶性不对称卟啉及其金属配合物合成及与DNA的 作用 总被引:5,自引:1,他引:4
合成并表征了三(4-N-甲基吡啶基)卟啉为母体,带有乙氧羰基甲氧基或羧基甲氧基侧链的水溶正电性卟啉及其金属配合物(M=Cu,Ni),并研究了它们与DNA的相互作用。卟啉对EB-DNA荧光猝灭研究表明:卟啉与DNA作用存在单一结合模式。EB荧光竞争法测得它们与DNA作用的结合常数介于3×10^5~3×10^6L·mol^-1。电子吸收研究谱表明:DNA引起卟啉Soret带的不同程度的红移(≤9nm)和减色(≤35%)。卟啉及其金属配合物都引起DNA的熔点升高(≤2.5℃)和DNA粘度的略微下降。所有这些研究表明:这些带较长侧链的水溶性卟啉及其金属配合物与DNA作用不存在插入作用模式,只是在DNA的外部结合。 相似文献
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有机氯农药与肿瘤相关基因DNA间的作用机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
利用紫外可见(UV-vis)吸收光谱、荧光(FL)光谱和圆二色谱(CD)研究了3种有机氯农药[DDT,DDE和DDD]与人类肿瘤相关基因(p53 DNA和C-myc DNA)的相互作用,阐明有机氯农药的基因毒性。UV-vis和FL光谱实验表明,有机氯农药主要通过嵌插方式与DNA碱基作用,形成非共价复合物。通过FL实验得到的农药分子与p53 DNA的结合能力顺序为:DDE>DDT>DDD,对C-myc DNA为:DDD>DDE>DDT;并通过计算结合过程的热力学常数证实以疏水作用为主要的作用力。CD实验表明,部分有机氯农药能够影响DNA的碱基对堆积和二级结构,很可能进一步造成DNA损伤,并最终导致基因突变。 相似文献
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用紫外光谱法、荧光光谱法、黏度法、凝胶电泳法研究了双核钴(II)配合物[Co2(EGTB)Cl2]8226;(BF4)28226;5H2O和DNA的相互作用, 在pH=7.2的缓冲体系中, 求得配合物与DNA的结合常数. 结果表明, 配合物在接近生理条件下能有效地断裂pBR322DNA, 同时可使DNA的粘度增加, 使EB-DNA体系的荧光强度降低. 配合物与DNA的荧光光谱和紫外光谱表明, 配合物与DNA的作用既存在部分插入结合又存在静电结合模式. 相似文献
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农药异丙威与小牛胸腺DNA的作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
在生理酸度条件下,采用紫外光谱和荧光光谱法研究异丙威与小牛胸腺DNA的作用表明:DNA对异丙威的荧光有明显的猝灭作用,属于静态猝灭方式;K4[Fe(CN)6]猝灭试验发现DNA对异丙威有明显的保护作用,离子强度的改变对异丙威和异丙威-DNA体系的荧光均无明显影响;异丙威的加入使DNA的熔点升高,并且异丙威能够竞争置换EB与DNA的结合位点。上述实验也表明,异丙威以嵌插方式作用于DNA的结合位点,有可能通过形成DNA加合物的形式造成DNA损伤,从而最终导致基因突变。 相似文献