下行抑制在针刺对内脏刺激引起的皮层眶回诱发电位的抑制效应中的作用

本文探讨了在针刺对内脏传入信号的抑制效应中,下行性抑制是否参与的问题。在麻痹的清醒猫的皮层眶回记录由刺激内脏神经引起的诱发电位,并用计算机叠加,这种诱发电位可被电针所抑制,切割脊髓下行抑制通路(位于背外侧索)后,后肢或前肢电针抑制眶回诱发电位的效应均大为减弱,由于前肢传入纤维在切割水平(第3—4胸段)以上进入脊髓,针刺信号至脊髓以上结构的神经通路可确保完整。损毁桥-延脑内侧网状结构中主要包含中缝大核的区域,电针抑制效应同样减弱,以上结果表示由针刺所激发的脊髓以上中枢(很可能是中缝大核)的下行冲动,在脊髓水平抑制了内脏传入信号的向上传递。     

“足三里”针刺镇痛效应外周传入神经纤维的分析

针刺“足三里”穴对以下颌运动反应为指标的痛模型具有显著的抑制效应,引起这一效应的,来自“足三里”穴的针刺镇痛冲动主要由腓神经中Aβγ传入纤维传递;足够数量的Aβγ纤维活动是产生显著镇痛效应的重要因素.传递镇痛冲动的Aβγ类粗纤维对传递致痛冲动的Aδ和C类细纤维的抑制作用,看来是针刺镇痛原理的一个组成部分。     

针刺镇痛过程中丘脑的整合作用

这项研究的目的在于验证这样一种假说:针剌镇痛基本上是中枢神经系统的一种功能,是从针刺穴位来的和从痛源部位来的传入冲动在脑内特别是在丘脑内相互抑制作用的结果。用大白鼠和家兔实验的结果表明,丘脑束旁核和中央外侧核内某些神经原对于伤害性刺激能够产生特殊的单位放电,而这种放电可以被吗啡所取消。种种证据被提出来,说明这种放电是和痛觉有关系的。束旁核和中央外侧核的痛反应能够被电针刺激穴位、机械地压挤跟腱或用弱电流刺激一条感觉神经所抑制。但是过强的刺激则倾向于增强痛反应。束旁核里有一种自发节律放电,被证明是被不断来自实验动物手术创伤的痛觉冲动所触发而产生的。这种自发放电,和诱发的痛放电一样,能够被伤害性刺激所增强,被非伤害性刺激、捏跟腱或针刺穴位所抑制。一个非伤害性刺激对于束旁核神经原自发节律放电抑制时间的长短,是随着当时正在进行中的放电频率的高低,换言之,就是随着当时神经原兴奋水平的高低而变化的,这提示,针刺镇痛效应的大小,可能主要是为脑兴奋水平所决定的。     

电针对三叉神经核内痛敏细胞放电的抑制作用及其方式

为了探讨针刺麻醉过程中镇痛作用的神经机制,在142只猫体上进行了实验性研究。以伤害性刺激刺激下齿槽神经或牙髓,用玻璃微电极在三叉神经脊束核中记录到两种类型的痛敏细胞的放电。观察到穴位电针或直接刺激神经干对其中一种细胞放电有明显的抑制作用,说明三叉神经核在针刺镇痛效应中具有作用。并用药理学方法对上述电针的镇痛效应的机制进行了分析,初步确定此镇痛效应主要是通过突触前抑制实现的。     

针刺镇痛效应外周传入途径的分析

实验在21位正常成年人上进行。结果显示,针刺左手的一个穴位可以提高体表许多部位的痛阈;阻断左上肢的体液循环不影响这种针刺镇痛效应;相反,普鲁卡因封闭针刺穴位的深层组织后,可以完全取消此效应。这提示针刺效应的传入途径是神经,而不是体液。此外,还根据各个痛阈测试点的阈值变化,分析出针刺镇痛效应呈左右对称分布,并且,效应点与针刺点之间可能具有节段联系。     

延脑下部单胺类神经元及其神经介质对脊髓痛敏神经元活动的影响

在70个猫的脊髓背角痛敏神经元和5个脊髓交感节前神经元上,观察到:1.外源性地电泳去甲肾上腺素(NA),可以明显地抑制痛敏神经元的诱发或自发放电.刺激延脑下部的去甲肾上腺能Al核团,或注射NA的释放剂苯丙胺,或针刺“足三里”都可获得与电泳NA相类似的结果;2.5-羟色胺(5-HT)对痛敏神经元的诱发性痛放电有抑制作用,其作用类似NA,但常能增强其自发放电;3.脊髓交感节前神经元对上述因素的反应也类同于痛敏神经元;4.电泳NA,刺激Al核团,注射苯丙胺或刺激深部肌肉组织均可兴奋痛抑制神经元的活动.提示下脑干的去甲肾上腺能神经核团,可能是构成脊髓痛反射活动的下行性负反馈通路的重要驿站.     

关于光合膜上蛋白质的功能分析

本文用胰蛋白酶作探针研究了菠菜叶绿体膜结构与功能之间的关系.在胰蛋白酶消化过的叶绿体中,观察到低浓度的CCCP(10μM)对放O₂和电子传递速度有强烈的抑制作用.胰蛋白酶诱导的这类CCCP的抑制作用,可被牛血清蛋白所“阻滞”.牛血清蛋白可使胰蛋白酶消化引起的叶绿体光还原DCIP的抑制得到恢复,但对酶消化产生的放O₂抑制无恢复效果. 根据上述结果推论:在PS-Ⅱ膜上可能存在有类似“通道”和“门”的结构;囊状体膜上的蛋白质组分有微区域的差异.     

刺激丘脑中央中核对子束旁核神经原痛放电的抑制

疼痛引起的丘脑束旁核单位放电,可以被直接电刺激中央中核所抑制,抑制的后效应长达数分钟之久。为了产生抑制效应,所用刺激的最佳频率为每秒4—8次。每一刺激脉冲所产生的抑制时程为100—170毫秒。示波器记录分析结果表明,束旁核放电抑制的出现需要一个长达10—20毫秒的潜伏期,这远远超过了密切相连的两核团间直接传导所必须的时间。因而推想,抑制效应的形成和传递,可能牵涉到一个较复杂的神经原迴路的活动。     

刺激延脑网状结构对丘脑中央外侧核区长潜伏期电反应的影响

电刺激家兔的延脑内侧网状结构的巨细胞核,对于丘脑中央外侧核区痛敏神经原诱发放电有显著的抑制性影响。在32个痛敏神经原中,有15个出现抑制效应,表现为诱发放电的消失或放电的潜伏期延长、频率降低、串长缩短,3个出现易化效应,表现为放电的潜伏期缩短、频率增高、串长增长,其余14个则没有影响。 在26个痛敏神经原上同时比较了延脑网状结构刺激和电针刺激对诱发单位放电的影响,表明这两种制约刺激的效应在性质上十分相似,所不同的只是程度上的差别。这些结果提示延脑内侧网状结构的巨细胞核可能是传递针刺镇痛信号的重要驿站。     

B-S方程在强耦合非相对论近似下的约化和粲偶素模型

本文讨论B-S方程在强耦合非相对论近似下的约化。所取的相互作用核为G(k)=-1×1G_s(k)+r₄×r₄G_ν(k)+r_μ×r_μG_r^''(k)。在零级近似下约化得到的Schrdinger方程中,组分粒子的有效质量将因标量相互作用的参与而改变。若相互作用的主要部分具有矢量第四分量(γ₄)的变换性质,则组分粒子的有效质量不改变,且对能量和波函数的一级相对论修正也与弱耦合的情形相似。在粲偶素现象学中,解释实验观测到的M1磁跃迁J/ψ→γη_c和E1电跃迁ψ′→γX_J(J=0,1,2)压低现象的一个可能性是粲夸克具有较大的组分质量(M_c～2.2—2.5GeV),因而粲偶素有可能是一个结合能较大的强耦合体系,其相互作用的主要部分应具有矢量第四分量(γ_4)的变换性质。     

Gauss-Markov条件下最小二乘估计的强相合性

设Y_i=x＇_iβ+e_i,1≤i≤n为线性模型,β_n=(β_n1,…,β_np)＇为β=(β₁,…,β_p)＇的最小二乘估计,以u_n记(sum from i=1 to n(x_ix＇_i))的(1,1)元,v_n=u_n^-1.证明了在Ee_i=O且{e_i}满足Gauss-Markov条件时,v_i→∞及sum from i=2 to ∞(v_i^-2(v_i-v_i-1)log~2i<∞)为β_n1强相合的充分条件,且对任何ε_n→0,v_i→∞及sum from i=2 to ∞(ε_iv_i^-2(v_i-v_i-1)log²i<∞)已不再充分.提出了β_n1强相合的一个充要条件,它把β_n1强相合归结为正交随机变量级数的收敛问题.     

概率密度函数及其导函数、众数核估计的强收敛速度

在核和密度函数f满足种种条件的情况下,研究了f的核估计f_n一致强收敛于f的速度.如证明了:当f满足λ阶Lipschitz条件(0<λ≤1)时,f_n一致强收敛于f的速度可达o((logn/n)^λ/(2λ+1)log logn).另外,还讨论了f_n的各阶导数一致强收敛于f的相应导数的速度以及基于核估计的f的众数估计的强收敛速度问题.     

针刺镇痛和吗啡镇痛过程中脑内3H-5-羟色胺释放的研究

鉴于脑内神经细胞间的信号传递是通过突触部位神经介质的释放而实现的,因此神经介质必然在针刺镇痛过程中起重要作用。本文将脑室灌流方法与同位素技术相结合,研究家兔在清醒状态下针刺时脑内5-HT释放和痛觉之间的动态关系。先后在48只家兔上观察了脑室注射³H-5-HT后,脑室灌流液中5-HT释放和痛阈变化,发现针刺组18只家兔中半数以上在针刺提高痛阈的同时5-HT释放增加,而对照组、吗啡组及手握后肢均不增加5-HT释放。这一结果表明针刺时脑内5-HT能神经原被激活。     

Burgers方程的新的强对称、对称和李代数

本文给出Bursers方程 u_t=u_xx+2uu_x的一个新的强对称φ,两个新的对称σ₀和∑₀,并进一步给出了新的两组对称σ_n=φⁿσ₀,∑_n=φ~n ∑₀(n=0,1,2,…)和原有的两组对称K_n和τ_n(n=0,1,2,…)一起所满足的李代数。     

左右对称弱电规范理论中的轻子混合角和V3中微子的衰变

本文在左右对称规范理论SU(2)_L×SU(2)_R×U(1)模型中引入四种离散的水平对称性,分别得到各代轻子之间的混合角及相应的质量关系。文中对v₃的可能的质量值作了估计,并讨论了这四种模型中中微子非零质量和轻子混合所引起的各种物理效应。诸如夸克混合角的确定、μ—e普适性的表现形式、中微子振荡及其在天体物理学中的应用等等。特别着重讨论了模型B中重中微子(m_v3)约为2×10²MeV)的寿命和各种可能的衰变模式,以便为重中微子的实验探测提供一点线索。     

Moran猜想的证明

在研究有关绝对矩的一些典型不等式时,澳大利亚著名数学家Moran指出:若x₁,x₂,x₃,…为相互独立随机变数序列,且有相同的分布那末对任何实数a₁≥a₂≥…≥a_n≥0,n≥1,可能成立不等式 本文完全证明了上述猜想,并说明了只有当a₁=a₂,a₃=…=a_n=0时,上式中等号成立。     

密度函数的相合随机窗宽核估计

设X₁,X₂,…,X_n是来自具有密度f的总体的R^d(d≥1)中iid。样本,定义基于样本X₁,X₂,…,X_n的f(x)的核估计为:其中窗宽h_n不仅依赖于样本X₁,X₂,…,X_n,也同x有关,我们在关于核及h_n的很弱条件下,得到了f_n(x)的强一致相合性,而且应用这个一般结果于一个重要特例——最近邻估计,施加于数串{k_n}的限制较文献[4]大为减弱,我们的工作,使在“核具有有界支撑”这一限制下,随机窗宽核估计的强相合问题达到接近彻底解决的程度。     

界面性能对陶瓷基复合材料桥联增韧的影响

对单向纤维增强陶瓷基复合材料内垂直于纤维的基体裂纹扩展和偏转条件进行研究,侧重于界面性能对裂纹尾区桥联力学分析的影响。结果表明:在界面相脱粘摩擦区和弹性滑移区共同影响下,界面韧性g_i与增强纤维相关联参量(σ_cr²r/E_f)比值是界面脱粘的重要控制条件,并决定主裂纹是否转向,脱粘发生后脱粘摩擦区的长度取决于摩擦力τ₀并与其成反比.此外,界面厚度、剪切模量等也对桥联断裂分析产生重要影响.     

不同手法及频率针刺神经电信号的编码特征提取

神经系统通过时间空间编码的形式表征外部刺激所包含的信息,针刺作为神经系统的一种外部刺激,使神经元产生丰富的放电模式. 为揭示针刺信息传导与作用规律,设计了不同手法以及不同频率的针刺作用足三里时,采集脊髓背根神经电信号的实验.通过对放电波形进行小波特征提取和类选算法把放电波形进行归类,然后提取出不同刺激下的时间编码和空间编码特征. 接着使用平均放电率和编码异质性系数量化了不同针刺刺激下编码的特征. 研究发现捻转法与提插法产生的神经电信号差异较大, 这种差异主要表现在针刺手法对于参与编码神经元的选择性,但对于不同频率的针刺作用, 这种编码选择性并不明显.此外,数据分析中还发现了神经系统对于针刺作用的适应性和饱和特性.     

EV模型中广义最小—乘估计的渐近性质

考虑EV模型,定义了广义最小一乘估计β_n,在比较一般的条件下,证明了β_n的强相合性和渐近正态性,并由此给出了误差方差的强相合估计;说明了对不可观测的点列或随机向量{x_i}所施加的条件以及对误差向量所施加的矩条件本质上是不可改进的。