天然冬虫夏草不同组分对小鼠肠道损伤修复的作用机制

采用乙醇和水从天然冬虫夏草里提取出6种不同组分,通过建立环磷酰胺诱导的小鼠肠道损伤模型,评价包括原料在内的7种组分对小鼠肠道损伤修复的作用机制。结果显示,各组分均能提高胸腺指数,减缓脾脏肿大,且能提高小肠紧密连接蛋白(Claudin-1、Occludin、ZO-1)表达,增加IgA分泌细胞数量、sIgA含量、Th17和Treg相关细胞因子(IL-17和TGF-β3)含量及转录因子(RORγt和Foxp3)的表达,实验结果表明天然冬虫夏草能够通过修复紧密连接和调节Th17/Treg平衡来修复环磷酰胺诱导的肠道损伤,为更好利用冬虫夏草提供了理论基础。     

U71Mn钢轨气压焊焊接接头滚动磨损与损伤性能研究

研究了U71Mn钢轨气压焊焊接接头上各区域的组织与性能，并利用MMS-2A轮轨滚动磨损与接触疲劳试验机对焊接接头材料进行试验，分析了各区域的磨损与损伤特性. 结果表明:焊接接头组织为珠光体，但晶粒大小及渗碳体形态和大小存在差异. 焊缝中珠光体晶粒较小，渗碳体呈细小片层状及细小颗粒状，因此硬度高且塑性变形能力强. 在1×105和2×105循环次数时耐磨性优于母材，在3×105循环次数时，焊缝磨损量大于母材磨损量，且焊缝表面损伤较母材严重. 在焊缝两侧各有1个区域(软化区)，组织为粒状珠光体和少量片层状珠光体，颗粒大小和片层厚度不均匀，硬度较小，磨损量较大，塑性变形层较厚，表面损伤最严重.      

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港珠澳大桥是世界桥梁史上里程碑式跨海大桥,地处台风多发区,长期服役中的不利载荷将不可避免导致其损伤积累和抗力衰减.因此结合损伤识别、传感测试、信号分析等多学科交叉的桥梁安全监测技术确保其安全运营,是一个重要而紧迫的科学问题.     

丹酚酸A 对H2O2 所致大鼠脑微血管内皮细胞氧化损伤保护的实验研究

目的 观察丹酚酸A 对H2O2所致大鼠脑微血管内皮细胞（RCMECs）氧化损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机 制。方法 分离并培养大鼠脑微血管内皮细胞，用H2 O2 损伤的方法建立氧自由基损伤模型。采用丹酚酸A 进行干预后，分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、血栓素B2（TXB2）水平、6- 酮基前列腺素1α（6-keto-PGF1α）的含量，以及细胞内和培养液中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果 H2O2致RCMECs 氧化损伤后，细胞LDH 释放水平、TXB2和MDA 的含量均明显增加，同时6-keto-PGF1α 含量和SOD 活性显著下降；而丹酚酸A 预处理后能呈浓度依赖性的降低RCMECs 氧化损伤后LDH 水平、TXB2含量和细胞内外的MDA 含量，提高受损细胞6-keto-PGF1α 的表达和细胞内外SOD 活性。结论 丹酚酸A 对H2O2所致RCMECs 氧化损伤具有保护作用，其机制可能与其抗氧化作用有关。     

缝合式C/SiC复合材料非线性本构关系及断裂行为研究

C/SiC复合材料具有高比强度、高比模量和优良的热稳定性能等一系列优点, 广泛应用于航空航天领域中. 裂纹扩展进而引起的脆性断裂是其主要失效形式之一, 因而材料的断裂性能分析对材料的结构设计和应用有重要的指导意义. 本文开展了缝合式C/SiC复合材料简单力学试验和断裂试验, 研究了材料在不同载荷下的力学响应及断裂特征. 基于缝合式C/SiC复合材料简单力学试验, 建立了材料宏观非线性损伤本构方程, 并模拟了缝合式C/SiC复合材料单边切口梁和双悬臂梁的断裂行为. 本构方程采用简单函数描述了材料在复杂应力状态下的非线性应力-应变曲线, 并考虑了反向加载过程中造成的裂纹闭合. 基于商业有限元软件ABAQUS, 通过编写UMAT子程序实现非线性损伤本构方程, 采用单个单元验证了建立的本构方程的有效性. 在此基础上, 采用线弹性损伤本构和非线性损伤本构分别模拟了缝合式C/SiC复合材料单边切口梁和双悬臂梁的断裂行为. 采用非线性损伤本构方程模拟的力-位移曲线结果与试验结果更为吻合, 非线性损伤本构预测的失效载荷与试验失效载荷更为接近, 验证了所建立的非线性损伤本构方程的准确性, 为C/SiC复合材料断裂行为的研究提供了借鉴, 为缝合式C/SiC复合材料结构的设计和应用提供了理论基础.      

一种新的岩石非线性黏弹塑性蠕变模型研究

为了克服传统元件组合模型不能描述岩石蠕变过程中非线性特征的缺陷，首先根据加速蠕变阶段的应变和应变率随蠕变时间急剧增大的特点，建立黏塑性应变与蠕变时间的指数函数关系并提出非线性黏塑性体．将该非线性黏塑性体与广义Burgers蠕变模型串联，建立可以描述岩石全蠕变过程的非线性黏弹塑性蠕变模型，根据叠加原理得到一维应力状态下的轴向蠕变方程．然后基于塑性力学理论指出岩石三维蠕变本构方程建立过程中的不足之处，并给出非线性黏弹塑性蠕变模型合理的三维蠕变方程．最后采用不同应力水平下砂岩轴向蠕变试验对模型合理性进行验证，结果表明：拟合曲线与试验曲线吻合度较高，所建蠕变模型能够很好地描述砂岩在不同应力水平下的蠕变变形规律，尤其对加速蠕变阶段的非线性特征描述效果很好，验证了模型的合理性．     

非贯通裂隙岩体损伤演化率相关性及变形特征

含非贯通裂隙岩体是自然界中岩体的主要赋存形式，其裂隙几何特征对岩体的强度及变形均产生显著影响。应变率对岩体的损伤演化及黏滞效应也具有显著的率相关性。首先，运用模型元件的方法，将非贯通裂隙岩体动态破坏过程视为具复合损伤、静态弹性特性、动态黏滞特性的非均质点组成，对黏弹性响应的Maxwell体进行改进，将细观损伤体与裂隙损伤演化的宏观损伤体根据等效应变假设并联组成宏细观复合损伤体，构建综合考虑岩体宏细观缺陷的动态损伤模型；其次，基于断裂力学及应变能理论，对岩体宏观裂隙动态扩展的能量机制进行分析，综合考虑初始裂隙应变能、裂隙动态损伤演化过程应变能、裂隙闭合应变能，得到裂隙岩体宏观动态损伤变量计算公式；最后，将模型计算结果与实验结果进行比较，模型计算结果与实验结果吻合较好，证明了模型的合理性，同时利用模型讨论了裂隙倾角、应变率、岩石性质对岩体变形特征的影响规律。     

水冷却对高温花岗岩的细观损伤及动力学性能影响

为探讨高温花岗岩经水冷却后的细观结构损伤及动态力学性能，对水冷却后高温花岗岩开展波速和核磁共振测试，分离式霍普金森压杆冲击试验，以及冲击破碎试样的扫描电镜观察，分析比较不同状态下花岗岩波速、孔隙度和动力学参数的变化规律。研究发现:随着温度升高，经水冷却处理后高温花岗岩波速非线性下降，大孔径孔隙度分量增大，且水冷却后试样的孔隙孔径尺寸和数量均大于自然冷却；水冷却后高温花岗岩动力学参数呈现出随着温度升高，峰值应力减小，峰值应变增大，弹性模量则先增大后减小的规律；由于水冷却使高温花岗岩表面温度急剧降低，产生额外的温度应力，花岗岩内部损伤加剧，表现出更低的波速与峰值应力；而水的冷淬作用一定程度上提高了表层花岗岩的硬度，降低了高温后花岗岩的塑性能力，与自然冷却相比水冷却后花岗岩的峰值应变减小，弹性模量增大，表现出脆性破坏特征。在温度低于400 ℃时，冷却方式对冲击裂纹影响不大，随着温度升高到800 ℃，自然冷却后花岗岩冲击断面呈蜂窝状，而水冷却后冲击断面则相对平整。     

泥质盐岩单轴蠕变寿命研究

岩石流变力学的研究中，蠕变寿命是一个重要问题.由于长期蠕变试验资料的缺乏，难以估计蠕变破坏时间.该文进行了泥质盐岩单轴全应力 应变压缩试验，并采用陈氏加载法进行了单轴蠕变试验.对蠕变曲线进行了处理，获得了不同应力水平下的蠕变曲线簇，进而得到了等时应力-应变曲线簇.通过拟合分析，建立了等时应力-应变曲线割线模量随时间变化关系模型和等时应力 应变曲线的数学模型.对等时应力 应变曲线与全应力-应变曲线之间的关系进行了分析，获得了蠕变破坏强度和破坏应变分别与蠕变寿命之间的数学表达式.该文研究成果可以估计泥质盐岩的蠕变寿命、长期强度、长期模量、蠕变破坏线和蠕变终止线，对相关岩石流变寿命的估计具有借鉴意义.