冠醚配合物热力学性质的研究——Ⅷ 无水硝酸镧与若干冠醚在乙腈中的量热滴定

稀土离子与冠醚反应的热函至今报道不多。仅1977年Izatt等用量热滴定对稀土氯化物在甲醇中与18-冠-6的反应热函进行过研究。他们发现轻稀土从La~(3+)至Gd~(3+)与冠醚反应是吸热反应,而重稀土从Tb~(3+)至Lu~(3+)与冠醚反应却没有热量产生或△H近于零。此外他们还得出了若干反常结果,我们认为,反应热量的大小与稀土盐和有机溶剂的含水量有密切关系,因三价稀土离子电荷高,牛径又不大,水合能力强,在不严格去水的条件下,所得的△H和稳定常数不甚可靠。为此,我们研究了无水硝酸镧与18-冠-6(18C6),2,3,11,12-二环已基-18-冠-6(DC-18C6),及2,3-苯并-11-甲基-18-冠-6(BC1-18C6)在无水乙腈中的配位反应,得出与Izatt等不同的结果。实验表明,所有冠醚与La~(3+)的反应均为放热反应,它们有较大的热函和较高的稳定性。     

脑源性神经营养因子保护GdCl_3对神经元与星形胶质细胞共培养体系中的毒性作用

星形胶质细胞和神经元之间的相互作用对于神经元的生长及调节过程十分重要.脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是脑内广泛分布的一类神经营养因子,除神经元分泌外,星形胶质细胞分泌BDNF功能在神经细胞损伤和神经退行性病变过程起重要作用.本实验之前的研究表明,Gd引起的神经元死亡伴随线粒体功能的损伤,如线粒体呼吸链功能障碍,ATP的合成量的减少和线粒体膜电位的降低.同时细胞内ROS水平的升高.抑制细胞氧化应激水平能够降低Gd暴露后神经元的死亡.神经元产生BDNF功能的影响可能和ROS介导的细胞毒性有密切的关系.因此,Gd对神经元分泌BDNF功能的影响可能是其导致神经毒性的又一因素,本实验研究了Gd对单独培养的神经元以及神经元与星形胶质细胞共培养体系的作用.通过测定细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)的活性和观察PI阳性染色的细胞数目来分析细胞死亡率.结果表明,单独培养的神经元暴露GdCl3 12h后,细胞上清LDH的活力显著增加(约40%).但是,与星形胶质细胞共培养或者单独培养的星形胶质细胞暴露于GdCl3后并没有LDH的显著增加.BDNF能够降低Gd导致的细胞上清LDH的升高.同时,单独培养的神经元暴露于GdCl3后,PI阳性染色的细胞数目明显增多.与星形胶质细胞共培养或者BDNF的干预均能够降低Gd导致的PI阳性染色数目的增加.因此,Gd引起的神经元死亡和其对细胞产生BDNF功能的影响有关系,星形胶质细胞能够够减轻Gd对神经元的毒性作用.用DCFH-DA标记细胞内ROS,用激光共聚焦显微镜(CLSM)观察不同细胞用GdCl3孵育后细胞内ROS荧光强度.结果提示,用20μM的GdCl3孵育不同细胞12h后,单独培养的神经元细胞内ROS水平显著升高.但是与星形胶质细胞共培养或者BDNF处理的神经元,ROS水平并没有明显的升高.因此,与星形胶质细胞共培养或者BDNF的干预能够降低Gd引起的神经元的死亡.BDNF能够降低Gd诱导的神经元ROS水平的升高以及细胞的死亡.因此,对细胞产生BDNF功能的影响可能是Gd导致神经元细胞毒性的主要因素之一.实验结果显示,GdCl3孵育单独培养的神经元不同时间后,BDNF mRNA和蛋白表达随着GdCl3孵育时间的延长而降低.当GdCl3孵育时间达到12h时,表达量降低了约25%.当GdCl3孵育时间达到24h时,对BDNF表达的影响进一步加强.但与单独培养的神经元相比,当神经元与星形胶质共培养时,20μM的GdCl3孵育细胞并没有引起BDNF表达的明显降低.因此,星形胶质细胞能够通过调节BDNF的表达对神经元的损伤起到保护作用,神经元中BDNF水平的维持可能来源于直接星形胶质细胞分泌的BDNF,或者由外源性BDNF诱导了神经元中BDNF的表达.我们提出了一种可能的分子机制,将有助于理解钆化合物对神经细胞的毒理作用.     

蛋白质快速检测仪测定乳及乳制品中蛋白质

采用研制的蛋白质快速检测仪,系统地考察了温度、时间和干扰物质等因素对蛋白质测定的影响及检测仪的重复性,并将检测仪应用于新鲜乳、纯牛奶、牛奶饮料(核桃、燕麦、红枣)、牛初乳、奶粉、豆奶粉、豆浆粉和鸡蛋等样品中蛋白质的定量测定.实验结果表明,在17～40℃条件下,蛋白质试剂与蛋白质在1 min内即可完成反应,整个蛋白质含量...