1-取代-2羟氨苯并咪唑的合成

合成1-取代-2-氨基苯并咪唑2位氮氧化的代谢产物，作为进行该类化合物代谢分析时的标准对照品，以邻苯二胺作为初始原料，经过4步反应合成1-取代-2-羟氨苯并咪唑，通过对合成的终产物及其前体化合物的^1H—NMR和元素分析等数据的分析比较，发现其与目的产物的化学结构完全一致，合成的系列化合物确为1-取代-2-羟氨苯并咪唑类化合物。     

8-羟基喹啉偶氮苯衍生物应用于阴离子及阳离子的识别

研究了系列8-羟基喹啉偶氮苯衍生物与过渡金属离子如Ni2+,Co2+,Zn2+和Cu2+等离子间的相互作用,探讨了主体分子中的不同取代基对其光谱性质的影响及对阳离子识别选择性的影响。结果表明含有强吸电子基团-NO2或-CN的主体分子对阳离子的亲合力大于含有供电子基团-N(CH3)2或-CH3的     

4-甲基-5-(2-羟乙基)噻唑的合成新工艺

以5-羟基-2-戊酮为原料经过酯化、氯化及关环反应,得到中间体2-氨基-4-甲基-5-(2-乙酰氧基)噻唑,在浓H2SO4作用下,用NaNO2和NaH2PO2还原氨基,最后通过皂化反应得到目标产物4-甲基-5-(2-羟乙基)噻唑,采用IR,1H NMR和13C NMR对产物的结构进行了表征确认。     

1,3,4-噻二唑衍生物的合成及初步活性测定

以对位取代苯甲酸与氨基硫脲为原料在三氯氧磷的条件下脱水,合成一系列5-芳基-2-氨基-1,3,4-噻二唑衍生物.合成的化合物经过IR、MS和1H-NMR结构表征.这些化合物在体外对氨肽酶N和基质金属蛋白酶显示了良好的抑制活性,可以作为先导化合物进行结构改造,为进一步研究蛋白酶抑制剂提供了新的方向.     

N-取代-2-氯乙酰胺合成方法的改进及表征

对N-取代-2-氯乙酰胺的合成方法进行了详细研究并提出了改进方法:在Et3N/CH2Cl2体系中,各种胺与氯乙酰氯以物质的量之比为1∶1.2的比例投入,在室温下反应20 min,可定量得到相应的N-取代-2-氯乙酰胺.产物结构经IR、1H NMR和MS表征.     

硝基芳烃对鼠伤寒沙门氏菌毒性的DFT研究

用DFT-B3LYP方法,在较高基组6-311G**水平下,全优化计算了20种硝基芳烃化合物,从中获得分子最高占用和最低空轨道能(EHOMO和ELUMO)、前线轨道能级差、分子总能量(ET)、硝基净电荷(QNO2)、与硝基相连的苯环碳原子上的净电荷(QC-NO2)、分子偶极矩(μ)和分子体积(V).结合硝基芳烃化合物对沙门氏菌的致变毒性数据(lgNR),由线性回归方法建立QSAR模型,其复相关系数R2=0.916.该模型的预测值与实验值基本吻合.进一步的分析表明,硝基芳烃化合物的毒性主要由ELUMO,QNO2和V决定.苯环上取代基的类型直接影响标题化合物的毒性大小,强吸电子基如硝基会降低ELUMO的大小,使化合物毒性增强;相反,给电子基团氨基的存在则会使化合物的毒性降低.     

2,6-二(苯并咪唑基)对甲苯酚的合成和表征

以2,6-二甲酰基对甲苯酚和邻苯二胺作为起始原料,在常温下经缩合反应一步合成了含双苯并咪唑基的新型化合物-2,6-二(苯并咪唑基)对甲苯酚,其结构经IR、1HNMR、质谱(MS)及元素分析(Element analysis)、得到了确证.该合成方法简单,提纯方便,是合成含双苯并咪唑基化合物的一个新方法.     

3-杂环取代色酮Schiff碱的合成(Ⅰ)

报道3-甲酰基色酮(1)与3-芳基-4-氨基-5-硫酮-1,2,4-三唑(2a～2f)在p-TsOH催化下合成得到含杂 环色酮的Schiff碱,进而发生类Mannich反应.所有化合物的结构均经IR,1H NMR,MS和元素分析确证.并对 典型化合物的MS谱进行了诠释.     

苏-(1S,2S)-2-氨基-1-对硝基苯基-1，3-丙二醇的 酮缩合物的高产率合成

无催化剂存在下高产率制备晶态苏-(1S,2S)-2-氨基-1-对硝基苯基-1,3-丙二醇酮缩合物的新方法.苏-(1S,2S)-2-氨基-1-对硝基苯基-1,3-丙二醇与环己酮、丙酮、2-丁酮或3-戊酮在甲苯或二甲苯中恒沸脱水后冷至室温,可以直接得到漂亮的晶态缩合产物,或蒸发溶剂、并用乙醚萃取,由萃取液中获取晶态产物,收率一般高于90%.     

新型胍基半乳糖苷的合成及生物活性研究

2,3,4,6-四-O-乙酰基-β-D-半乳吡喃糖基异硫氰酸酯1与2-氨基-4/6-取代苯并噻唑2a~2d反应,生成糖基硫脲衍生物(3a~3d),再在仲胺存在下经氯化汞脱硫,得到一系列新的多乙酰基胍基糖苷类化合物(4a~7a,4b~7b),糖基的保护基团在甲醇/甲醇钠条件下脱除,得到游离羟基的胍基糖苷(4c~7c,4d~7d).所有新化合物的结构均经IR,1H NM R,M S谱和元素分析证实,所得产物均为β-构型.对代表性化合物的生物活性测试结果表明,与相应的葡萄糖基胍相比,半乳糖基胍类化合物对H IV-1蛋白酶,血管紧张素转化酶(ACE)的抑制活性较差.     

3(2氯吡啶3基)2［4(2,6二氟苯基)噻唑2基］3羟基丙烯腈衍生物的合成及生物活性

鉴于噻唑丙烯腈和吡啶两类化合物的优点,本文以丙二腈、2,6-二氟苯乙酮、2-氯吡啶酸为起始原料,经五步反应,设计合成了3个新的3-（2氯吡啶-3-基）-2EE4（2,6-二氟苯基）噻唑-2-基]3取代丙烯腈类化合物;并利用^1HNMR、IR、MS,元素分析对其结构进行了表征．初步生物活性测试结果表明：3个化合物在测试浓度下均具有一定杀菌杀虫活性．     

新型单杂环偶氮化合物的合成

本文以氨基硫脲、丙酸、苯甲酸、对硝基苯甲酸为原料制得中间体2-氨基-5-取代-1,3,4-噻二唑,经重刎氮化后与苯酚、H酸钠盐在冰盐浴条件下反应偶合制得四种新型单杂环偶氮化合物,期望得到新性能的染料.这些新化合物经元素分析,lR确证结构.     

Mn离子注入Si材料的结构分析及磁学性质

采用剂量分别为1×10~(16)(1E16),3×10~(16)(3E16)和5×10~(16)cm~(-2)(5E16)的Mn离子注入方法制备Si基稀磁半导体样品.利用透射电子显微镜(TEM)和交变梯度磁强计(AGM)对不同剂量的样品退火前后的结构和磁学特性的变化进行了表征.实验发现,退火前,只有5E16样品出现球状偏析物,其直径在5 nm左右,但也有个别直径15 nm左右的大团簇.N_2环境下800℃退火5 min部分修复了1E16样品注入区域的晶格损伤,并使该剂量样品出现偏析物,直径多在10 nm左右.衍射花样分析表明该偏析物为具有晶面间距0.333,0.191和0.163 nm的微晶,这说明该微晶最有可能是MnSi_(1.7),退火前,样品饱和磁化强度随注入剂量增大而显著增强,但从3E16到5E16增速放缓,退火使低剂量样品磁性大幅减弱,说明偏析物不利磁性增强.     

人乙醇脱氢酶ADH1B2在毕赤酵母中的表达及活性分析

根据GeneBank中人乙醇脱氢酶ADH1B2基因序列设计引物,以人肝脏总RNA为模板,反转录获得人乙醇脱氢酶基因.将克隆基因与表达载体pPICZB连接,测序正确的pPICZB-ADH1B2电转化毕赤酵母GS115;重组毕赤酵母工程菌经0.5%（v/v）甲醇诱导72 h后目的蛋白以可溶形式表达,经DEAE-Sepharose FF纯化后蛋白酶活性可达8 000 U·mg^-1.同时构建重组质粒pCDNA3.1-ADH1B2转染HepG2人肝癌细胞,发现细胞内ROS/GSH水平降低,Akt磷酸化水平降低,细胞活性下降.为临床酒精中毒预防和治疗药物的研发以及ADH在肝脏肿瘤方面的研究提供了理论基础.     

背包客身份认同对主观幸福感的影响

已有研究表明,在“日常生活世界”形成的群体身份认同能提升人们的主观幸福感。作为对当前社会快速变化的一种回应,背包旅行能提供展露自我的“自由空间”,建构独特的背包客身份认同。为探明背包客在“旅游世界”建构的身份认同是否显著提升其主观幸福感这一问题,基于社会认同理论和自我决定理论,将自尊作为中介变量,检验了背包客身份认同与主观幸福感之间的关系。通过问卷调查（n=400）收集数据,运用结构方程模型偏最小二乘法（PLS-SEM）进行统计分析。发现：（1）背包客身份认同的自我归类维度、群体自我价值维度对主观幸福感有显著正向影响;（2）群体自我评价维度、群体自我价值维度对自尊具有显著正向影响;（3）自尊对主观幸福感也有显著正向影响,且自尊在群体自我价值影响主观幸福感的过程中起部分中介作用。所得结果丰富了旅游者幸福感与背包客身份认同的理论研究。     

稻米品质性状基因的SSR标记定位

随机选取台中本地1号（TN1）与有野生稻亲源的B14构建的重组自交系（RILs)中的180个株系，运用SSR标记技术，对控制糙米粒长，长宽比，直链淀粉含量的基础进行了分子标记定位，结果表明控制直链淀粉含量的基因位于第6染色体短臂微卫星标记RM225和RM276之间，离RM225和RM276的遗传距离分别为5．0cM和8．4cM；第3染色体微卫星标记RM186附近也有一控制该性状的微效基因位点。控制粒长，长宽比的数量性状基因位点（QTL）定位于第2染色体RM240、RM6和RM233、RM211附近。     

复苏促进因子增效PACT处理印染废水

利用复苏促进因子（resuscitation-promoting factor，Rpf）促进活的但不可培养 （viable but non-culturable，VBNC）的细菌复苏和生长的特性，通过序列间歇式活性污泥法（SBR）实验，探究用Rpf增效粉末活性炭活性污泥工艺（powder activated carbon treatmeat，PACT）处理印染废水的最佳工况，同时研究了Rpf对活性污泥的强化机理和对微生物的影响。实验选用302型木质粉末活性炭（PAC），得到最佳投加条件为PAC 30 mg·L^-1·d^-1，Rpf 6 mg·L^-1·（3 d）^-1。实验表明，PAC和Rpf具有协同作用，可改善污泥的沉降性能，增强传统PACT的生化处理能力，提高活性污泥微生物的多样性，增大种群丰度，使系统稳定高效运行。     

基于 ITS 序列探讨睡莲属植物的系统发育

对睡莲属Nymphaea L．11个种和外类群中国莲Nelumbo nucifera Gaertn．nrDNA的ITS区(包括ITS-1，5．8SrDNA和ITS-2)进行了序列测定．睡莲属植物的ITS序列总长度为678～711bp，ITS-1和ITS-2序列长度范围为246～275bp和266～275bp．当空位(gap)作缺失处理时，睡莲属植物ITS区全序列排序后的长度为735位点，其中有265个(101个位点在ITS-1区，164个位点在ITS-2区)为系统发育的信息位点．以Nelumbo nucifera Gaertn．为外类群，利用PAUP4．0b4a软件。采用最大简约法分析获得了2个最简约树，其步长为658，一致性指数(CI)和维持性指数(RI)值分别为0．8450和0．8555．利用2个最简约树获取严格一致树，结果表明：热带睡莲植物和耐寒睡莲植物分别聚成一支构成姊妹群，这与基于起源和对生态条件的不同要求、或根据心皮的排列方式而对睡莲属植物进行的传统分类一致．在热带睡莲植物内形成两个亚支，其内部支持率均为100％；耐寒睡莲植物内也形成了两个亚支，内部支持率分别为98％和85％．     

紫草多糖对hCG诱导大鼠黄体细胞分泌功能的影响

采用体外黄体细胞培养,观察中药紫草的水溶成分——紫草多糖对hCG诱导的黄体细胞分泌孕酮影响,并探讨其可能机制。选取未成年雌性SD大鼠,分离黄体细胞,分为基础组和hCG组,分别添加不同浓度紫草多糖,放射免疫检测各组细胞内和培养液中的孕酮(Progesterone,P4)含量;将细胞悬液分为4组:空白对照组、1.50g.L-1紫草多糖组、2×104 U/L hCG组以及hCG(2×104 U/L)+紫草多糖(1.50g.L-1)组,在培养的不同时间点(0、0.5、1、2h时),分别测P4产量,观察紫草多糖对培养黄体细胞作用的起效时间和动力学变化。此外,上述4组培养0.5h后离心分离细胞和培养液,分别测得细胞内和培养液中的cAMP和cGMP含量,将细胞内和培养液中的含量之和作为总量,并计算其cAMP/cGMP比值。结果表明:1.紫草多糖呈剂量依赖性地抑制hCG刺激下黄体细胞P4的生成。2.加大剂量(>3.00g.L-1)紫草多糖亦可抑制基础P4的生成。3.1.50g.L-1紫草多糖组从作用0.5h起,即显著抑制黄体细胞hCG刺激下的P4生成(P<0.01)。4.hCG可明显增加黄体细胞cAMP含量,导致cAMP/cGMP增加。添加1.50g.L-1紫草多糖可增加cAMP、cGMP含量,但cAMP/cGMP比值下降。结论:紫草多糖可直接作用于促性腺激素的靶细胞——黄体细胞,并抑制hCG诱导黄体细胞分泌功能,该抑制作用起效快,并可能通过cGMP介导。     

纳米羟基磷灰石对大鼠肝线粒体酶活性的影响

探讨了纳米羟基磷灰石（nHAP）作用于大鼠肝线粒体时对线粒体酶活性的影响.将不同浓度的nHAP与线粒体直接作用,测定了线粒体标志酶琥珀酸脱氢酶（SDH）与超氧化物歧化酶（SOD）的比活性.结果显示：nHAP中水含量〈10%时,线粒体酶活性保持稳定;nHAP浓度≤0.56 g.L-1时,无吸光度值;在相同作用时间内,nHAP随浓度的增大,对线粒体SDH的比活性抑制作用增强;在不同作用时间（1~28 h）段,琥珀酸脱氢酶（SDH）的比活性较对照组有显著差异性（p〈0.05）,组内两两相互比较有显著差异性（p〈0.01）.nHAP对SOD比活性的影响随着时间的延长而增强,对SOD的比活性抑制作用随浓度的增加而增强,与对照组相比有显著差异性（p〈0.05）.因此,nHAP对线粒体SDH及SOD比活性的抑制有剂量和时间的依赖性.