TSP、PM2.5致人脐静脉内皮细胞和人支气管上皮细胞氧化损伤及凋亡

研究环境空气与打印室内颗粒物(TSP、PM2.5)对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和人支气管上皮细胞（HBE）氧化损伤及凋亡的作用。将HUVEC和HBE分别暴露于100μg·mL-1的环境空气TSP,打印室PM2.5和环境空气PM2.5,采用CCK-8法检测细胞存活率,测定细胞中SOD活性和MDA含量,采用Western blot测定凋亡相关蛋白的表达。将HUVEC和HBE分别暴露于0,25,100,400μg·mL-1的打印室PM2.5,采用CCK-8法检测细胞存活率,测定细胞中SOD活性和MDA含量,采用Western blot测定凋亡相关蛋白的表达。染毒7 h后,同一来源不同粒径的环境空气TSP和环境空气PM2.5相比,环境空气PM2.5能够显著降低HUVEC和HBE的细胞存活率和SOD活性,显著升高细胞中的MDA含量和凋亡通路中Bax/Bcl-2蛋白表达（P<0.05）。同一粒径不同来源的打印室PM2.5和环境空气PM2.5相比,环境空气PM2.5显著降低HUVEC和HBE的细胞存活率和SOD活性,显著升高细胞中的MDA含量和凋亡通路中Bax/Bcl-2蛋白表达（P<0.05）。打印室PM2.5亦显著降低HUVEC和HBE的细胞存活率和SOD活性,显著升高细胞中的MDA含量和凋亡通路中Bax/Bcl-2蛋白表达,并呈剂量-效应关系,浓度越高,作用效果越明显（P<0.05）。颗粒物粒径越小,诱导细胞氧化损伤和凋亡的能力越强;排放源是影响颗粒物毒性的重要因素之一;氧化损伤和线粒体凋亡途径是TSP、PM2.5引起呼吸道疾病和心血管疾病的重要机制之一。     

五味子乙素对心肌细胞的氧化应激损伤的保护作用及其机制

研究了五味子乙素(Schisandrin B,SchB)对过氧化氢(H_2O_2)诱导小鼠原代心肌细胞体外氧化应激损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨。结果发现:与对照组相比,H_2O_2诱导组中心肌细胞的增殖明显受到抑制,氧化损伤产物丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)、促氧化蛋白p67-phox和p47-phox以及信号通路蛋白Trfa6和p-TAK1水平显著升高,而超氧化物歧化酶(SOD)及抗氧化蛋白HO-1水平显著降低,差异均有统计学意义(p0. 01);与H_2O_2诱导组相比,SchB诱导心肌细胞增殖呈现浓度依赖性,显著抑制MDA、NO、p67-phox、p47-phox、Trfa6及p-TAK1的表达,显著诱导SOD和HO-1的表达,差异均有统计学意义(p0. 05)。研究表明,SchB增强心肌细胞的抗氧化能力与抑制Traf6/TAK1信号传导有关。     

乌骨鸡蛋清与普通鸡蛋清酶解物抗氧化活性

通过对DPPH法、水杨酸法、邻苯三酚自氧化法3种体外抗氧化活性分析方法的条件优化,分别比较了乌骨鸡蛋清和普通鸡蛋清在相同酶消化处理条件下获得的酶解产物的抗氧化活性,确定:DPPH与样品最适溶剂为40%乙醇溶液;水杨酸法反应体系各试剂最适终浓度分别为Fe2+离子(0.6 mmol·L-1),H2O2溶液(0.48 mmol·L-1),水杨酸溶液(1.2 mmol·L-1);邻苯三酚自氧化法反应体系各试剂最适条件为邻苯三酚终浓度(0.2 mmol·L-1),反应pH值（8.2）,反应温度（25℃）。结果表明:各样品DPPH自由基IC50依次为抗坏血酸(0.031μg·mL-1),乌骨鸡蛋清酶解产物(0.732 mg·mL-1)和普通鸡蛋清酶解产物(2.013 mg·mL-1);各样品羟自由基IC50依次为抗坏血酸(0.179 mg·mL-1),乌骨鸡蛋清酶解产物(1.986 mg·mL-1)和普通鸡蛋清酶解产物(5.158 mg·mL-1);各样品超氧阴离子自由基IC50依次为抗坏血酸(0.086 mg·mL-1),乌骨鸡蛋清酶解产物(3.825 mg·mL-1)和普通鸡蛋清酶解产物(10.557 mg·mL-1)。经同等酶解消化处理后,乌骨鸡蛋清相比普通鸡蛋清具有更强的体外抗氧化活性。     

新疆圆柏总黄酮的抗氧化活性及在食品保鲜中的应用

为探究新疆圆柏总黄酮(Flavonoids from Sabina vulgalis Ant.,SVFDs)的抗氧化活性,以及在食品保鲜中的应用;将20 mg/ml SVFDs梯度稀释为100μg/mL、50μg/mL、25μg/mL、12.5μg/mL浓度,抗坏血酸Vc为阳性对照,同时设置空白对照,阴性对照.FRAP法测定SVFDs总抗氧化活性,铁氰化钾法测定总还原力;检测不同浓度SVFDs对ABTS自由基、DPPH自由基、羟基自由基的清除作用;以小番茄果(Lycopersivon esculentum Mill.)和草莓(Fragaria×ananassa Duch.)为实验材料,检测SVFDs对超氧化物歧化酶SOD活性、丙二醛MDA含量的影响.结果显示,SVFDs具有显著的抗氧化活性,且随着浓度升高,抗氧化活性能力增强;虽然低浓度SVFDs还原能力不显著,但随着SVFDs浓度的升高,还原能力逐渐增强;同时SVFDs能够不同程度的清除ABTS自由基、DPPH自由基、羟基自由基活性;半抑制浓度IC50值分别是188.4μg/mL、2.251μg/mL、1 428.57μg/mL.保鲜实验结果显示,SVFDs可提高小番茄果、草莓中SOD的活性,显著降低MDA的含量.研究表明新疆圆柏总黄酮具有较强的抗氧化活性,选择性清除自由基能力,延长食品贮藏时间,作为果蔬保鲜剂,具有一定的开发潜力.     

一种池蝶蚌多糖的分离纯化、表征特性及体外抗氧化活性

首次从淡水育珠贝类池蝶蚌中得到多糖组分,探讨了相关提取工艺、理化特性以及体外抗氧化活性。Sevag工艺重复5次游离蛋白清除效果最佳,粗多糖经sevag纯化得率达到20.8%;通过离子交换树脂(DEAE-52)及葡聚糖凝胶柱层析(Sephacryl S-300)分离纯化得到池蝶蚌多糖(HSP-1),纯度达到97.5%;测定HSP-1的部分理化特性,测得其分子量为2 204Da,其单糖组成由64.8%的葡萄糖、17.4%的阿拉伯糖以及17.8%的葡糖醛酸组成;抗氧化活性测定结果表明,HSP-1对于DPPH、超氧自由基、羟自由基的最大清除率分别是62.16%,58.65%和45.21%。根据结果 HSP-1具有明显的抗氧化能力。     

温度对红花抗氧化活性的影响

红花(Carthamus tinctorius L．)在100℃时。加热不同的时间2，6。15，21，30h。测定其红外漫反射光谱。图谱表明。加热可能使红花中某些化学成分的结构发生了变化。进一步比较加热前后红花水提物及乙醇提取物对超氧自由基。DPPH自由基的清除作用。结果进一步表明，加热使红花某些活性成分的结构发生了变化。而使其抗氧化活性受到较大影响。     

屎肠球菌WEFA23和海氏肠球菌WEHI01发酵荷叶上清的抑菌及抗氧化评价

对益生性屎肠球菌WEFA23和海氏肠球菌WEHI01的荷叶发酵上清液进行抑菌及抗氧化性能评价。采用牛津杯法评价2株肠球菌发酵荷叶上清的抑菌能力;测定其DPPH、羟自由基清除率,SOD、GSH-Px、CAT酶活力;建立细胞氧化应激模型,待荷叶发酵上清液与之孵育后,测定Caco-2细胞的活性氧清除率以及3种氧化酶酶活。结果表明,40mg·mL-1 WEFA23荷叶发酵上清液对6种食源性致病菌均具有抑菌性,其中对沙门氏菌、单增李斯特菌抑制效果最佳。相比发酵前,2种菌的荷叶发酵上清液均具有较强的DPPH及OH·自由基清除能力,抗氧化性的提高与抗氧化酶活的提高呈正相关。在细胞水平上,2种荷叶发酵上清相比于荷叶发酵前均能清除活性氧,且对Caco-2细胞的抗氧化酶活（SOD、GSH-Px、CAT）有增强作用。综上所述,WEFA23发酵荷叶可增强荷叶的抗氧化能力,并具有较强拮抗致病菌的能力。     

紫心甘薯多糖对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用

研究紫心甘薯多糖对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能作用机制.以不同剂量的紫心甘薯多糖200、400、800 mg.(kg.d)-1分别给予小鼠灌胃,设立对照组,连续10 d作预处理,腹腔注射0.1%的CCl410 ml.kg-1建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型.测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)酶活力、总胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)含量,测定肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平,并进一步观察肝组织病理组织学变化.紫心甘薯多糖各剂量组均能明显地抑制血清中ALT、AST、LDH、TBIL的升高和TP的下降,降低肝脏中MDA的含量,提高肝组织中SOD和GSH活性,减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤.紫心甘薯多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,其作用机理可能与抗氧化作用有关.     

氯离子介导的白藜芦醇对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用

以H9c2心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤为模型,从细胞水平探讨白藜芦醇抗心肌急性损伤作用与细胞内Cl-变化的关系,以进一步阐明白藜芦醇的心肌保护作用机制.实验结果显示白藜芦醇能有效减轻A/R对心肌细胞的损害,表现为乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性降低,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的抗氧化活性升高和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量减少,细胞存活率明显升高;MQAE荧光分光光度计法测定心肌细胞内Cl-浓度,发现白藜芦醇亦能显著延缓A/R引起的心肌细胞内Cl-浓度的升高.白藜芦醇对Cl-浓度动态平衡的调节在其心肌保护作用中发挥重要作用.     

桂丁、花椒挥发油抗氧化活性及其方法研究

使用二苯基苦基肼(1,1-dipheny1-2-picry1hydrazy1,DPPH)方法和脂质过氧化方法检测了桂丁、花椒挥发油的抗氧化活性,通过和阳性对照维生素 E和维生素 C的比较,发现两种植物挥发油均有不同程度的抗氧化活性,花椒的抗脂质过氧化活性和清除自由基活性均强于桂丁.脂质过氧化和DPPH方法能够灵敏、快速地检测出上述两种植物挥发油的抗氧化活性,且抗脂质过氧化活性强于抗自由基活性.     

漆黄素与胰蛋白酶相互作用及抗氧化活性

运用荧光光谱、同步荧光光谱、紫外可见吸收光谱结合分子模拟技术,研究漆黄素与胰蛋白酶的相互作用及抗氧化活性。结果表明,漆黄素能够与胰蛋白酶作用形成复合物并导致胰蛋白酶内源性荧光发生静态猝灭,该结合主要由疏水作用力驱动,25℃时,结合常数为7.94×10~4 L·mol~(-1),二者存在一个结合位点。漆黄素对DPPH自由基和超氧阴离子自由基都有较强的清除能力,而胰蛋白酶能够在一定程度上抑制漆黄素对DPPH自由基和超氧阴离子自由基的清除作用,从而影响漆黄素的抗氧化活性。     

TNF-α联合H2O2诱导对大鼠心肌细胞氧化应激和炎症损伤的影响

为探究TNF-α联合H₂O₂诱导对大鼠心肌细胞氧化应激和炎症损伤的影响，建立更贴近于心肌细胞氧化应激和炎症损伤模型，采用200μmol·L^-1 H₂O₂作用1 h联合80 ng·mL^-1 TNF-α作用H9c2细胞12 h,通过CCK-8、ELISA以及流式细胞术等实验，发现氧化应激指标MDA水平增高，抗氧化酶SOD降低，NF-κB信号通路下游炎症相关的蛋白表达和mRNA表达增强。说明200μmol·L^-1 H₂O₂作用1 h联合80 ng·mL^-1 TNF-α作用12 h共同刺激H9c2细胞，可诱导大鼠心肌细胞氧化应激和炎症损伤，其作用机制可能与靶向调控NF-κB信号通路有关。     

纳米二氧化硅体内与体外氧化应激及细胞毒性实验研究

研究了纳米二氧化硅(SiO2)体内及体外氧化应激损伤及细胞毒性作用及机制.体内实验采用ICR小鼠,纳米SiO2经口灌胃染毒3次,检测肺组织中MDA(丙二醛)和SOD(超氧化物歧化酶)含量,观察纳米SiO2对小鼠肺的氧化应激毒性.采用体外培养的小鼠上皮细胞(JB6细胞),观察不同质量浓度纳米SiO2染毒后的细胞形态改变,通过蛋白免疫印迹实验检测纳米SiO2是否通过FAS信号途径引起细胞凋亡.研究结果表明:纳米SiO2经口染毒后对小鼠肺具有氧化应激损伤作用,表现为随染毒剂量的升高,肺组织中MDA产生量增加,呈一定的剂量-反应关系.同时,肺组织内SOD水平总体趋势降低,但是差别未见统计学意义.体外培养细胞实验中,纳米SiO2染毒后可引起细胞出现凋亡并呈空泡样变.蛋白免疫印迹实验中,纳米SiO2可引起FAS信号蛋白表达量明显上升,但是FADD表达水平并不升高.     

新疆葵花籽油化学成分分析及抗氧化活性测定

葵花籽是是重要的高产油料作物,葵花籽籽油是一种优质的食用油.本文通过气相色谱–质谱分析手段对葵花籽油进行了全组分分析,鉴定出71种化合物,主要为脂肪酸(44.07%)和醇类化合物(44.38%).并采用邻二氮菲法和DPPH法对其抗氧化性能进行了研究.结果表明:葵花籽油清除羟基自由基能力(EC50=30.36±0.20μg/mL)大于2,6二叔丁基4甲基苯酚(BHT)(EC50=436.70±0.02),但清除DPPH自由基(IC50=4.16±0.10 mg/mL)却小于BHT(IC50=0.069±0.002 mg/mL),实验结果表明葵花籽油具有较强的抗氧化活性,且有很好的食品应用价值.     

量子化学计算研究4种黄酮类天然抗氧化物清除自由基活性的构效关系

黄酮类化合物是一种具有广泛生物活性的多酚物质,其显著的抗氧化活性常被应用于食品保健和医疗等方面。为从化学反应活性层面研究黄酮类化合物的构效关系。以柚皮素、柚皮苷、橙皮素及橙皮苷4种黄酮类分子作为研究对象,使用量子化学密度泛函DFT方法 B3LYP和6-31g(d,p)基组计算得出4种分子的原子电荷分布情况、分子前线轨道分布(HOMO&LUMO)、能级差△E,以及各羟基位O-H键解离焓△BDE等理论参数,同时实测4种化合物对DPPH自由基的清除活性。结果表明,前线分子轨道能级差能有效的表征4种黄酮类清除自由能力的活性顺序,各羟基位O-H键解离焓BDE则能有效表征同一分子中各羟基位O-H的活性顺序,柚皮苷及其糖苷(柚皮素)与橙皮苷及其糖苷(橙皮素)抗氧化活性最大的位点分别为4’-OH、5’-OH基团。通过计算所得理论数据预测的黄酮类化合物清除自由基活性与实验测定结果一致,提示今后可利用理论计算方法对高活性的黄酮类化合物进行高通量筛选和分子结构设计。 更多还原     

低氧胁迫对真鲷(♀)与黑鲷(♂)杂交子一代体内酶活力的影响

通过分析低氧环境下真鲷(P.major♀)×黑鲷(S.macrocephalus♂)杂交子一代体内酶活性的变化评价其耐低氧能力.将杂交子一代置于溶氧量为(1.83±0.27)mg.L-1的水体中,胁迫0、6、12和24h后,取其肝脏、鳃和肌肉检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和总抗氧化能力(T-AOC).结果显示:低氧胁迫后LDH活性在肌肉和肝脏中分别升高25.7%和17.6%;脏中SOD活性升高20.2%,随胁迫时间延长活性下降至初始水平;CAT活性下降44.3%～62.4%;T-AOC活力也呈先升后降趋势.说明杂交子一代具有一定的低氧耐受能力,但长时间低氧胁迫会对其造成氧化损伤.     

水溶性含偶氮基团卟啉铑螯合物的合成及光助还原水放氢的研究

合成了四种配体:5,10,15,20-四[2-羟基-3-(4′-磺酸钠)偶氮苯基]卟啉(Ⅰ),5,10,15,20-四[4-羟基-3-(4′-磺酸钠)偶氮苯基]卟啉(Ⅲ_b),5,10,15,20-四[4-羟基-3-(4′-磺酸钠)偶氮苯基]卟啉十二水合物(Ⅲ_a)及5,10,15,20-四[4-羟基-3,5-二(4′-磺酸钠)偶氮苯基]卟啉(Ⅴ),和四种螯合物:C_(68)H_(40)N_(12)O_(16)S_4Na_3Rh~(Ⅱ)(含邻OH基),C_(68)H_(40)N_(12)O_(16)S_4Na_4Rh~Cl·7H_2O(Ⅳ_a),C_(68)H_(40)N_(12)O_(16)S_4Na_3Rh~(Ⅳb)(含对位OH基)及C_(92)H_(52)N_(20)O_(28)S_8Na_8Rh~Cl·2H_2O(Ⅵ),并用元素分析、电子光谱、IR、~1HNMR和TGA进行了表征,测试了螯合物-K_2PtCl_6—TiCl_3体系的放氢功能,结果表明,所合成的全部化合物在汞灯或自然光照射下都有产氢的能力。     

类胡萝卜素清除超氧阴离子和氢过氧自由基活性

以番茄红素和β-胡萝卜素2种常见的类胡萝卜素为研究对象,通过量子化学密度泛函理论方法和B3LYP方法在6-31+G(d,p)水平下对其与2种主要的氧自由基(超氧阴离子、氢过氧自由基)反应的反应物、产物、过渡态的构型进行优化。通过分析氢原子转移机制和自由基加成机制探究类胡萝卜素和自由基的反应过程。并采用PCM(连续溶剂模型)探究3种不同极性溶剂(水、甲醇、苯)对反应机制的影响。结果表明:类胡萝卜素与自由基更容易发生自由基加成反应,并且在不同极性溶剂中,2种物质清除自由基的能力不同。其中类胡萝卜素的4号位点最容易发生脱氢反应。番茄红素的抗氧化能力强于β-胡萝卜素。     

不同因素对夏枯草总黄酮稳定性及DPPH自由基清除活性的影响

利用紫外分光光度法研究了温度、光照、pH值对夏枯草黄酮稳定性的影响,及以夏枯草黄酮清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基的活性变化为指标,研究了温度、光照、pH值、还原剂、氧化剂、食品成分、防腐剂及金属离子对夏枯草黄酮DPPH自由基清除活性的影响。结果表明:高温、光照对夏枯草黄酮有一定的降解作用且使其对DPPH自由基的清除活性降低;还原剂Na2SO3、食品成分葡萄糖、防腐剂苯甲酸钠、金属离子(Cu2+、Mg2+)对夏枯草黄酮DPPH自由基清除活性的影响较大,而氧化剂H2O2的影响相对较小;夏枯草黄酮在pH值为6和7时较稳定,活性保存率较高。更多还原     

乳酸菌发酵铁皮石斛活性成分与抗氧化功能动态分析

采用植物乳杆菌(植)、嗜酸乳杆菌(嗜)、副干酪乳杆菌(副)进行两两混菌发酵制备清洁标签铁皮石斛发酵汁,比例均为1:1。分析72 h发酵过程中铁皮石斛汁的活菌数、pH、总糖、总酚、抗氧化能力的动态变化以及活性成分与抗氧化能力的相关性。结果表明,3种混菌均能在发酵铁皮石斛汁中良好生长,其中活菌数最高的一组是嗜+副,活菌数为8.72 lg(CFU/mL)。对多糖消耗最少的是嗜+副,比初始值降低了24.89%,其次是植+副40.72%和植+嗜42.31%。总酚在发酵前期随着发酵时间的增加而不断增加,在发酵后期出现下降趋势,其中嗜+副对多酚的增幅最大,提高了23.58%。经过乳酸菌发酵后,铁皮石斛汁对DPPH自由基的清除能力影响最大,嗜+副的增幅达到92.32%;同时对羟基自由基和ABTS自由基的清除能力也有较高的提升,其中植+副对ABTS自由基的清除能力提高最多(达41.42%),嗜+副对羟基自由基的清除能力提高最多(达32.73%)。相关性分析中发酵液的总酚含量与自由基清除率显著正相关,在抗氧化能力中发挥主要作用。研究表明,乳酸菌发酵能进一步提升铁皮石斛品质,提高相关活性成分和抗氧化功能。