氯化镧对自由基的影响研究

通过检测肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)量,表明氯化镧在大鼠伤后1 d提高肠道SOD和CAT的活性、伤后3 d提高SOD的活性、伤后5 d降低MPO的活性,使MDA的量产生减少.     

二价金属离子激活铜超氧化物歧化酶断裂DNA的活性

以铜超氧化物歧化酶(CunSOD, n＝1—4)作为野生型CuZnSOD突变体的一种模型, 研究了其在二价金属离子(Mg2+, Mn2+)存在下由非氧化途径断裂DNA的活性, 并与CuZnSOD和脱辅基SOD(apoSOD)进行了比较. 结果表明, 在Mg2+或Mn2+存在下, CunSOD断裂DNA的活性高于CuZnSOD和apoSOD, 并且DNA的断裂活性受二价金属离子浓度、pH及酶浓度等因素影响. 相对活性及动力学参数的测定结果表明, CunSOD断裂DNA的相对能力按Cu1SOD2SOD≈Cu4SOD3SOD的顺序变化.     

应用毒理蛋白质组学技术研究多环芳烃类物质诱导气道上皮细胞毒理作用的机制

为了更好地理解苯并芘(Benzo(a)pyrene, B(a)P)在气道细胞诱导的毒理作用机制. 应用二维凝胶电泳(two-dimensional electrophoresis, 2-DE)分离B(a)P处理组(B(a)P-A549)、对照组(DMSO-A549)的总蛋白质, 图像分析识别差异表达的蛋白质点, 基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白质点, Western blot验证差异蛋白热激蛋白27 (heat shock protein 27, HSP 27)以及锰超氧化物歧化酶(Mn superoxide dismutase, Mn SOD)的表达, 使用0.1, 1, 10 μmol/L B(a)P处理A549细胞, 应用Western blot及RT-PCR检测各组细胞中Mn SOD的表达, 检测各组细胞中总抗氧化活性(total antioxidant capacity)、总SOD活性(total activity of SOD)、过氧化氢酶活性(catalase activity, CAT)、谷胱甘肽还原酶活性(glutathione reductase, Gr). 本研究首先建立了B(a)P处理组、对照组的2-DE 图谱, 质谱鉴定了23个差异蛋白质, Western blot 证实HSP 27及Mn SOD的表达水平在B(a)P处理组中较对照组明显下调|使用0.1, 1, 10 μmol/L B(a)P处理A549细胞后, 发现随着B(a)P的浓度升高, 虽然Mn SOD的表达及SOD活性出现先诱导后抑制的现象, 但CAT及Gr活性的增高依然提高了机体的总抗氧化活性. 研究结果提示: HSP 27及Mn SOD 与B(a)P在气道细胞诱导的毒理作用相关, CAT及Gr在对抗B(a)P带来的氧化损伤方面可能具有十分重要的作用.     

The research on removing radical by manganese complexes of N'-(3,5-dichloro-2-hydroxybenzylidene)-2-pyridinecarbohydrazide

利用水热法,以3,5-二氯水杨醛-2-吡啶甲酰腙为配体(H2L1)合成了它的Mn(Ⅱ)配合物.结合元素分析仪、紫外光谱仪、红外光谱仪、X单晶衍射仪确定了其化学组成为[ Mn4(L1)4(DMF)4].进行了仿SOD清除自由基作用研究,结果表明所合成的Mn(Ⅱ)配合物是一个具有SOD活性的仿酶,IC50值为0.53μM,其活性是天然SOD活性的1.2％,适合做模拟酶.初步探讨了Mn(Ⅱ)配合物清除O2-·的机理.     

羟基磷灰石-SOD纳米复合物的合成与性能

以乙酸钙和磷酸二氢铵为原料,采用原位合成法一步合成羟基磷灰石(HAP)-超氧化物歧化酶(SOD)纳米复合物(HAP-SOP),采用傅里叶变换红外光谱、X射线衍射和扫描电镜对复合物进行了表征,并考察了SOD的活性,还对各复合物的体外释放行为进行了研究.结果表明,合成的HAP-SOD纳米复合物粒径均匀,粒径在100nm以下,包裹后的SOD活性可达84.7%,且缓释作用明显,24h累计释放率为81.2%.     

超氧自由基O2-与人的血癌和心肌炎

本报告系采用间接法——分光光度法测定成人、小儿血癌患者及心肌炎小儿血中红细胞的超氧化物歧化酶(简称SOD)活性,以观察O_2~-水平。和正常人的相比 ,患参与之有非常显著(或显著)差异。心肌炎患者滴注大剂量维生素丙,(简称Vc)后,则SOD活性上升至正常水平。它初步提示:间接法适用于人体O_2~-的观察;血癌和心肌炎的发生确与SOD活性或O_2~-水平有关;在剂量Vc对心肌炎的治疗作用也和SOD活性或O_2~-水平的变化有关。     

铜-(N-正十二碳酰双甘肽)配合物模拟SOD研究

合成一种新的SOD模拟物带功能基的长链铜()氨基酸配合物N-正十二碳酰双甘肽合铜[Cu(C₁₂-Gly-Gly)]和二-(N-正十二碳酰双甘肽合铜)[Cu(C₁₂-Gly-Gly)₂].用脉冲辐解法测定了其SOD样活性,发现Cu(C₁₂-Gly-Gly)₂的SOD样活性基本接近于天然SOD,达到了整体模拟SOD的效果.     

PS胶体粒子表面逐层自组装固定化SOD及其生物活性

通过逐层自组装技术成功地把超氧化物歧化酶(SOD)吸附在聚苯乙烯(PS)胶体粒子表面.zeta电位和TEM证明了聚阳离子或聚阴离子型SOD与相反电荷的聚电解质在PS胶体粒子表面的交替吸附.通过测定SOD被胶体粒子吸附后上清液的生物活性,得到聚阴离子型SOD(pH=8.0)和聚阳离子型SOD(pH=4.3)在PS胶体粒子表面的吸附量分别为12和51IU,相对活性分别为23.4%和2.9%.聚阴离子型SOD在PS胶体粒子表面能形成平滑规整的膜,导致较高的相对活性.研究结果表明,通过调节pH值,可以优化自组装固定化酶的聚集状态和生物活性     

3,5-二氯水杨醛-2-吡啶甲酰腙Mn(Ⅱ)配合物清除自由基作用研究

利用水热法,以3,5-二氯水杨醛-2-吡啶甲酰腙为配体(H2L1)合成了它的Mn(Ⅱ)配合物。结合元素分析仪、紫外光谱仪、红外光谱仪、X单晶衍射仪确定了其化学组成为[Mn4(L1)4(DMF)4]。进行了仿SOD清除自由基作用研究,结果表明所合成的Mn(Ⅱ)配合物是一个具有SOD活性的仿酶,IC50值为0.53μM,其活性是天然SOD活性的1.2%,适合做模拟酶。初步探讨了Mn(Ⅱ)配合物清除O2-.的机理。     

水溶性席夫碱型锰配合物的合成、表征及其模拟超氧化物歧化酶活性研究

以水杨醛为母体, 与胺类化合物缩合形成席夫碱配体, 用分子自组装法合成了一系列水溶性席夫碱型金属锰单核、双核配合物. 通过元素分析、红外光谱对配合物进行了表征, 采用邻苯三酚自氧化法测定了配合物的超氧化物歧化酶(SOD)活性. 结果表明, 这些水溶性锰配合物具有良好的SOD活性.     

姜黄素对食管癌KYSE410细胞的生长抑制与氧化调节

通过四氮唑蓝盐化合物(MTS)和重要氧化还原酶及其代谢物的试剂盒检测等方法, 考察了姜黄素对食管癌KYSE410细胞生长以及对细胞氧化还原状态和代谢的影响. 结果表明, 姜黄素对KYSE410细胞具有较强的抑制作用, 其IC₅₀=17.9 μmol/L. 进一步研究发现, 姜黄素可引起细胞培养上层清液中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平发生变化. 当姜黄素浓度为40 μmol/L时, MDA水平比对照组提高了125.1%, 而SOD水平则降低了43.2%; 同时, 乳酸水平降低了44.4%, 乳酸脱氢酶的活性下降了58.2%, 丙酮酸激酶的活性升高了216.7%. 姜黄素可能通过干扰氧化还原途径, 致使发生脂质过氧化反应, 并抑制肿瘤细胞糖酵解作用, 进而抑制食管癌KYSE410细胞增殖.     

DPPZ-铜(Ⅱ)-L-氨基酸配合物的电化学性质及SOD活性

应用NBT-光照法研究了配合物[Cu(DPPZ)(L-Val)(H2O)]ClO4.2H2O(1),[Cu(DPPZ)(L-Ile)]ClO4(2),[Cu(DPPZ)(L-Tyr)(H2O)]ClO4.1.5H2O(3)(DPPZ=二吡啶并[3,2-a:2’,3’-c]吩嗪,L-Val=L-缬氨酸,L-Ile=L-异亮氨酸,L-Tyr=L-酪氨酸)在水溶液中的SOD活性,并用循环伏安法研究了配合物的电化学性质.结果表明,三种配合物均具有良好的SOD活性,表观催化速率常数分别为2.27×107,1.46×107和1.23×107mol-1.L.s-1.     

视网膜脱离后PVR的形成与氧自由基和锌、铜关系的研究

为探讨氧自由基和锌、铜在视网膜脱离后增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)中的作用 ,收集了 48例视网膜脱离患者视网膜下液 (SRF) ,利用紫外分光光度计测定了SRF中LPO的含量和SOD的活性 ,用原子吸收光谱法测定了Zn、Cu的含量。结果表明 ,随着PVR程度及玻璃体浑浊的加重、病程的延长 ,LPO含量增加 ,SOD活性明显下降 ,P <0 0 5 ,差异有统计学意义。提示SRF中LPO、Zn、Cu含量及SOD活性的改变与视网膜脱离后PVR的发生、发展有密切关系。     

过氧化氢酶与Cu(Ⅱ)络合的ESR谱及活性分析

用Cu(Ⅱ)对过氧化氢酶(CAT)进行修饰，制备了Cu(Ⅱ)络合的CAT，称为Cu(Ⅱ)CAT．Cu(Ⅱ)CAT除了具有CAT的活性外，还有SOD样活性．Cu(Ⅱ)CAT可以抵抗O2.-的氧化损伤作用．     

胞内SOD1活性的ATSM抑制对ERK信号通路的影响

铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)是胞内分布最广的最重要的抗氧化酶之一,其功能是催化超氧阴离子(O??2)歧化为过氧化氢(H2O2),维持胞内O??2和H2O2的内稳态浓度.高浓度的H2O2通过可逆氧化修饰信号蛋白(如磷酸酶)活性部位的半胱氨酸残基,导致胞内活性氧(ROS)信号通路异常.以对Cu2+有高亲和力的ATSM为螯合剂,夺取SOD1活性部位中的铜,使其失活.在不影响细胞内SOD1表达的情况下,ATSM有效抑制了SOD1的活性,改变了胞内O??2和H2O2的相对浓度,降低了MAPK信号通路中ERK的磷酸化水平.     

配合物[Ni(EDTB)]·2Cl·CH3OH·C2H5OH的合成、晶体结构及 SOD模拟活性的研究

报道六齿配体N,N,N',N'四(2-苯并咪唑亚甲基)-1,2-乙二胺(EDTB)及单核镍(Ⅱ)配合物[Ni(EDTB)]·2Cl·CH3OH·C2H5OH的合成、晶体结构和SOD模拟活性.该配合物为三斜晶系,P1-空间群,a=1.0931(2)nm,b=1.1693(2)nm,c=1.6756(4)nm,a=76.042(3)°,β=88.787(3)°,γ=72.044(3)°,V=1.9740(7)nm3,Dc=1.321 g/cm3,Z=2,F(000)=824,μ=0.670mm-1.最终因子R[I＞2σ(I)]R1=0.0011,wR2=0.1497;R(全部数据)R1=0.0870,wR2=0.1604.结构分析表明,镍(Ⅱ)分别与配体中的四个苯并咪唑氮和两个亚胺基氮配位形成扭曲的八面体构型.改良的邻苯三酚自氧化活性测定表明,该配合物具有较高的SOD模拟活性.     

外源钕减轻了重金属镉对菹草的毒害作用

研究了不同浓度钕对菹草镉胁迫的缓解效应.结果表明,单一镉(10 mg·L-1)处理降低了菹草叶片抗氧化酶系超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性,丙二醛(MDA)含量升高,可溶性蛋白和叶绿素含量下降.用不同浓度钕处理后,明显减轻了这些症状,抗氧化酶活性均有所提高,与毒害对照相比,SOD、CAT及POD活性分别提高了14.0%～30.0%,8.8%～47.3%,4.6%～15.1%,并减轻了叶绿素和可溶性蛋白的降解,减缓了MDA的积累.随着钕浓度的进一步加大,缓解效应逐渐减弱,钕作用的最适浓度为10～15mg·L-1.     

镧对美洲商陆毛状根生长、皂苷产生及抗氧化酶活性的影响

采用不同浓度镧来固体培养美洲商陆毛状根,并采用分光光度法来测定毛状根的商陆皂苷含量、抗氧化酶SOD和POD活性及苯丙氨酸裂解酶(PAL)酶活性,以探讨镧对美洲商陆毛状根生长及其次生代谢影响的生理机制。结果表明,镧浓度低于10.0 mg·L~(-1)可促进毛状根的生长,其中以5.0 mg·L~(-1)镧处理的毛状根生物量最大,而高于20.0 mg·L~(-1)镧则抑制毛状根生长,但其皂苷含量最高;与对照相比,低于10.0 mg·L~(-1)镧可提高毛状根SOD活性,其中以1.0 mg·L~(-1)镧的SOD活性最高;而镧浓度为0.5 mg·L~(-1)时,毛状根的POD活性最高,大于0.5 mg·L~(-1)时,POD活性随着镧浓度的升高而降低;而毛状根PAL活性及其皂苷含量则随着镧浓度增大而逐渐提高。表明镧可能通过提高毛状根的抗氧化酶和PAL活性而影响其生长和皂苷的合成。     

超氧化物歧化酶模型化合物的合成、表征及其SOD活性研究

合成了 4种过渡金属硝酸盐与三 (2 苯并咪唑亚甲基 )胺 (ntb)和水杨酸 (Hsal)的新固体配合物 ,经元素分析确定其组成分别为 [M2 (ntb) 2 (Hsal) 2 ](NO3 ) 2 ·H2 O(M =Zn ,Co)、[M2 (ntb) 2 (Hsal) ](NO3 ) 3 ·3H2 O(M =Cu)和 [M(ntb) (Hsal) ](NO3 )·2H2 O(M =Ni) ,进行了摩尔电导率、热重、红外与紫外可见光谱、1HNMR等性质的表征。研究了配合物的模拟SOD活性 ,用IC50 表征配合物的模拟SOD活性的大小。     

表面活性剂形成的微环境对SOD和水杨酸铜配合物 SOD样活性的影响

合成水杨酸铜配合物,用X射线衍射测定了它的结构,并用改进的NBT法研究了它和SOD在pH=7.8磷酸缓冲液、表面活性剂CTAB、TX-100形成效团、层状液晶中的SOD样活性。结果表明,在不同微环境中SOD和水杨酸铜配合物的SOD样活性顺序是：在pH=7.8磷酸缓冲液中＞在CTAB胶团中＞在CTAB层状液晶中;在TX-100有序组合体中＞在CTAB有序组合体中。加入少量三氯化镨(PrCl3)也能抑制NBT的还原。而且,PrCr3对NBT的抑制作用与Cu(Ⅱ)配合物的抑制作用是叠加的。