一类具有病毒饱和增殖的病毒-免疫动力学模型的分析

在假设病毒增殖率为Michaelis-Menten函数的基础上,提出了一类病毒增殖具有饱和性的病毒与特异性免疫细胞相互作用的模型.分析发现该模型至多有两个正平衡点并会发生鞍结点分支;借助中心流形定理讨论了平衡点的局部稳定性;运用Bendixson-Dulac定理排除了周期解的存在性,进而得到模型的全局动力学性态.数值模拟显示了病毒与免疫系统相互作用的结果对初始状态的依赖性,以及在作用过程中会出现病毒载量和免疫细胞种群数量的持续振荡.     

一类具有非线性发生率和恢复率函数的SIS传染病模型

在传染病模型建模中,采用合理的非线性发生率所得到的动力学性态与实际更加接近,并且在实际的疾病防治过程中,由于受到医院各种医疗资源的影响,染病类的恢复率也会有一定的限制.建立了具有非线性发生率和恢复率函数的SIS传染病模型并分析了其动力学性态,分析这个模型,得到了无病平衡点和地方病平衡点的存在性和稳定性的条件,以及出现Hopf分支的条件.通过数值模拟,给出系统随两个分支参数变化的分支曲线图及系统的相图.     

一类带有阶段结构的传染病模型的定性分析

通过假设被感染者恢复后不具有免疫力,但易感性不同于未被感染过的易感者,建立了一类带有双线性传染率的传染病模型,发现该模型对一定参数会发生后向分支,找到了相应的阈值,完整分析了该模型的动力学性态.     

具有周期传染率和垂直传染的SIR传染病模型的周期解

考虑具有周期传染率和垂直传染的S IR流行病模型,分析了该模型的动力学性态.对小振幅的周期垂直传染率模型,给出了模型周期解的近似表达式,证明了该周期解的稳定性,并做了数值模拟,显示出周期解可能是全局稳定的.     

具有分布时滞和非局部空间效应的Gilpin-Ayala竞争模型的稳定性

本文构造并研究了一类具有分布时滞和非局部空间效应影响的Gilpin-Ayala竞争系统的反应扩散模型.利用线性稳定化方法和Redlinger上下解方法得到了该竞争模型的动力学性态,并证明了模型在边界平衡点和共存平衡点是全局渐近稳定的.     

考虑CTL免疫饱和作用及自我增殖的HIV模型的性态分析

建立了具有CTL免疫饱和作用及自我增殖的病毒动力学模型,通过构造Lyapunov函数,得到了模型的全局稳定性.特别地,当CTL自我增殖率比较大时,如果基本再生数小于阈值,无感染但免疫激活平衡点始终存在且全局渐近稳定,这意味着在HIV感染中虽然病毒被清除,但免疫效应始终存在.而当CTL自我增殖率不足时,免疫饱和效应可能导致免疫功能受到抑制.进一步通过数值模拟发现,忽略免疫饱和作用会过高估计免疫效应.     

非线性接触率SIR模型脉冲接种策略研究

建立了具有非线性接触率脉冲预防接种的SIR传染病模型,利用脉冲微分方程理论,对模型的动力学性态进行了分析,给出了模型的阀值,证明了无病周期解的存在性及全局渐近稳定性.     

具有空间效应及一般感染率的时滞病毒模型分析

考虑到时滞效应及空间扩散的影响,建立了一个具有一般传染率的病毒感染仓室模型,分析了模型的动力学性态.定义了模型的基本再生数R_0,讨论了平衡点的存在性,并通过构造Lyapunov函数分析了平衡点的稳定性.结果表明,当R_01时,无病平衡点全局渐近稳定;当R_0 1时,无病平衡点不稳定且地方病平衡点在一定条件下全局渐近稳定.同时,以Beddington-DeAngelis感染率为例的数值模拟进一步验证和扩展了理论结果.     

具有饱和治疗的离散SEIS结核病模型的动力学性态

研究了一类具有饱和治疗的离散SEIS传染病模型的动力学性态.利用再生矩阵的方法定义了模型的基本再生数,直接计算得到了无病平衡点和地方病平衡点的存在性;利用线性化矩阵和Jury判据讨论了平衡点的稳定性;并讨论了模型可能发生的后向分支现象,也通过数值模拟展示了模型的动力学性态.     

12-羟基二十碳四烯酸与细胞增殖及凋亡关系研究进展

细胞维持正常增殖需要体内复杂而精密的调控,其中细胞内信号转导是极其重要的一方面,若细胞内的信号转导调控失调导致细胞恶性增殖就会形成肿瘤。众多研究表明,花生四烯酸的代谢产物12-羟基二十碳四烯酸（12-HETE）与正常细胞及癌变细胞的增殖、迁移密切相关。大多数肿瘤细胞都可产生12-HETE,在肿瘤发生时,较高的12-HETE浓度是重要的信号分子,并在多条信号途径中起重要作用。本文现就12-HETE与细胞增殖及凋亡关系的研究进展作一综述。     

化疗对癌细胞数学模型稳态解的影响

本文基于Lotka-Volterra竞争方程提出了一个包含癌细胞与健康宿主细胞两种细胞群在内的动力学模型,研究了持续化疗对系统稳态解的影响.讨论了该系统达到稳态时,解的三种可能情况:癌细胞与健康细胞共存,癌细胞被根除以及健康细胞被灭活.通过对系统解的进一步理论分析,得到了解的存在性和全局渐近稳定性的充分条件.数值模拟进一步验证了理论结果.同时还发现,系统的稳态解与化疗药物的输注速率和化疗药物对癌细胞的杀伤率有关.研究表明在我们的模型中高浓度的化疗药物有可能完全根除癌细胞,但阈值取决于药物对癌细胞的杀伤系数(不考虑细胞突变及耐药性的产生).而对于癌症治疗而言,加强对癌细胞的杀伤率比提高药物剂量更效.     

考虑医院病床数的SIR模型的分支分析

建立了具有标准发生率且考虑医院病床数的SIR模型,并对其性态进行了分析.通过分析,发现R_0不再是疾病流行的阈值,并且当医院的病床数小到一定值时模型就会出现后向分支和鞍结点分支.通过数值模拟可以看出当病床数b减少时,模型会呈现出一系列复杂的动力学性态,如:Hopf分支,BT分支和同宿轨分支.通过对模型的研究与分析可以看出医院的病床数是一个极其重要的因素,当R01时,通过增加医院的病床数是可以消灭疾病的;当R_01时通过增加病床数可以使得疾病得到控制不会出现一些复杂的发展趋势.     

一类捕食者具有阶段结构的捕食——被捕食模型的全局性态分析

在假设捕食的受益是减少死亡下,建立了一类捕食种群具有阶段结构的捕食-被捕食模型,分析得到了不存在食饵种群情形下捕食者种群模型和食饵存在时捕食-被捕食模型的平衡点存在性和全局稳定性,并确定了决定模型动力学性态的捕食者种群基本再生数、捕食存在时的食饵种群净增长率以及食饵灭绝与否的捕食率阈值.     

肿瘤免疫无标度网络模型平衡点存在性及应用

应用无标度网络,建立肿瘤-免疫网络模型,来刻画免疫效应细胞、肿瘤细胞与细胞因子相互作用的机理。研究了网络模型的肿瘤平衡点在免疫效应细胞与细胞因子度关联与度非关联两种情况下的存在条件.得到了根据所得到的肿瘤平衡点存在的临界值,根据临界值提出免疫途径与方法,为抑制或预测肿瘤生长提供的理论参考.     

考虑细胞外基质黏弹性行为的细胞黏附力学模型

细胞外基质由大量胶原蛋白和纤维蛋白组成,这些基质蛋白形成复杂的交联网络状结构,具有黏弹性力学特性.研究表明,黏弹性基质能显著影响细胞迁移、增殖和分化等生理行为,还能影响癌症转移和组织纤维化等疾病的发生与发展.然而,细胞感知细胞外基质黏弹性力学特性的分子机制仍不清楚.该文通过建立细胞黏附力学模型,从分子层次揭示细胞黏附在细胞响应外界黏弹性力学微环境中的作用.结果表明,细胞能通过调控细胞黏附动力学（包括黏附周期和黏附形成时间）响应细胞外基质的黏弹性力学特性.通过将模型计算结果与实验现象相比较,验证了模型的正确性.细胞黏附力学模型将为组织工程中细胞力学微环境的构建奠定理论基础.     

离散的SI和SIS传染病模型的研究

为了描述个体的死亡、染病者的恢复以及疾病的传染,引入了相应的概率.基于总种群中个体数量为常数的假设,根据染病者能否恢复分别建立了具有生命动力学的离散SI和SIS传染病模型.所得到的结果显示:它们具有与相应连续模型相同的动力学性态,并确定了各自的阈值.在它们的阈值之下,传染病最终将灭绝;在它们的阈值之上,传染病将会发展成为地方病,染病者的数量将趋向于一确定的正常数.     

考虑治疗的离散HIV病毒模型的动力学性态（英文）

本文主要研究一类带有治疗的离散HIV模型的持续性和全局稳定性.通过定义基本再生数,我们得到当R_01时,模型的非感染平衡点是全局渐近稳定的,病毒将会消失.当R_0 1时,病毒将会持续存在.通过构造李雅普诺夫函数证明了当1 R_0N时,模型的感染平衡点是全局渐近稳定的.模型的阈值动力学性态和对应的连续模型是一致的.     

具有恐惧的捕食与被捕食系统的动力学分析

建立一类考虑捕食者受到恐惧的捕食与被捕食模型,用于研究连续变化的恐惧对某一地区食物链的影响,其中恐惧主要影响捕食者的捕食率,并分析了模型的动力学性态,利用第二加性复合矩阵证明了正平衡点的全局稳定性.分析发现在失去大型食肉动物的食物链中,对中型捕食者加入恐惧,可以避免中型捕食者数量突然爆发,同时有利于食物链下方生物的多样性.     

一类基于集合种群网络的传染病模型研究

研究了一类基于集合种群网络的传染病模型.针对在疾病传播过程中,随着染病者数量的增加,被感染的人数会达到饱和,研究了带有饱和发生率的传染病模型,建立了不同集合种群之间扩散模式,并分析了模型动力学的性态,给出了无病平衡点及其稳定性和正平衡点的存在性.最后用数值模拟验证了理论结果的正确性.     

一类具有一般出生函数阶段结构的传染病模型的全局分析

假设种群个体生长分幼年和成年两个阶段以及疾病仅在成年阶段传播,建立并研究了一类幼年个体输入率为一般函数的传染病模型,得到了决定种群存活与否的种群存活基本再生数和决定疾病传播灭绝与否的疾病传播基本再生数,通过构造适当的Lyapunov函数分析了模型的全局阈值动力学性态.