体检人群高尿酸血症患者血清超敏C反应蛋白与胰岛素抵抗关系分析

@@代谢综合征（MS），也称X 综合征、胰岛素抵抗综合征（IRS）和心血管代谢紊乱综合征患者的共同特点为胰岛素抵抗（IR），高甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高，中心性肥胖和高血压。也有人将其定义为：高胰岛素血症、高甘油三酯（TG）血症、低HDL-C血症和高血压等同时存在。MS已成为本世纪严重威胁人类健康的大问题，IR是MS的核心，美国学者Festa等[1]于2000年提出慢性亚临床炎症是IR的组成成分，而高敏C-反应蛋白（hs-CRP）作为一项敏感的炎症反应标志物，其在人体内的水平可能与机体IR有关[2-4]。本研究通过对本院体检人群中高尿酸血症（HUA）检出者相关生化指标的分析，探讨高尿酸血症患者血清hs-CRP变化及其与IR的关系。     

胰岛素通过CREB调节肝脏糖异生的模型化研究

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究胰岛素通过环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)调节肝糖异生的物理机制.理论模型考虑胰岛素通过CREB调节过氧化物酶体增活化受体γ辅助活化因子(PGC)联级信号,进而调控肝脏糖异生,影响糖代谢信号通路特性.研究发现,在异常胰岛素(Ginsulin)作用下CREB表达提升,进一步刺激了磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(Pck1)表达.通过Pck1的调控,柠檬酸盐酯(citrate)、α-酮戊二酸(α-keto glutarate)、苹果酸酯(Malate)、草酰乙酸盐(Oxaloacetate)出现了不同的代谢水平.高表达的CREB会上调Pck1的表达水平,通过CREB、Pck1的调节作用,磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(phosphoenolpyruvate)转化为白藜芦醇(Pyruvate)的水平提升,进而促使citrate、α-keto glutarate、Malate、Oxaloacetate大幅度升高,最终影响细胞葡萄糖代谢.在糖异生基因的调控作用下,较高浓度的葡萄糖(Glocose),使得phosphoenolpyruvate浓度提升,并且在Pck1的调控作用下,phosphoenolpyruvate转化为Pyruvate的量增多,也会使得citrate、α-keto glutarate、Malate、Oxaloacetate大幅度提升.理论结果进一步深刻揭示了胰岛素、CREB蛋白,以及糖异生基因对细胞糖代谢新的调控机理,可为设计阻断糖尿病转变通路的治疗方案提供理论依据.     

胰岛素通过CREB调节肝脏糖异生的模型化研究

本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究胰岛素通过环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)调节肝糖异生的物理机制.理论模型考虑胰岛素通过CREB调节过氧化物酶体增活化受体γ辅助活化因子(PGC)联级信号,进而调控肝脏糖异生,影响糖代谢信号通路特性.研究发现,在异常胰岛素(Ginsulin)作用下CREB表达提升,进一步刺激了磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(Pck1)表达.通过Pck1的调控,柠檬酸盐酯(citrate)、α-酮戊二酸(α-keto glutarate)、苹果酸酯(Malate)、草酰乙酸盐(Oxaloacetate)出现了不同的代谢水平.高表达的CREB会上调Pck1的表达水平,通过CREB、Pck1的调节作用,磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(phosphoenolpyruvate)转化为白藜芦醇(Pyruvate)的水平提升,进而促使citrate、α-keto glutarate、Malate、Oxaloacetate大幅度升高,最终影响细胞葡萄糖代谢.在糖异生基因的调控作用下,较高浓度的葡萄糖(Glocose),使得phosphoenolpyr...     

化学教学改革与职业教育的发展

在计划经济向市场经济转轨时期,中专卫生学校处于激烈的社会竞争中,面临着寻发展、求生存的境地。为适应社会发展的需要,提高卫生学校学生受教育的程度,中等职业教育学制以目前的三年制、四年制为主,正在逐渐与高职教育层次相衔接,试点开设六年一贯制”的教育学制,以构造中职层次向高职层次发展的立交桥”。