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311.
中国声学学会生物医学超声工程分会和辽宁省超声医学工程学会于1993年10月6-8日在沈阳市联合召开了全国超声医学工程学会学术交流会议.来自全国各地包括辽宁省的超声医学专家与代表逾200人.中国超声医学工程学会郭万学会长、中国医科大学第一临床学院等领导到会祝贺.大会还收到了中国声学学会和有关专家的贺信.大会共计收到论文372篇,其中理工方面16篇,心脏、脑部及四肢血管方面83篇,腹部87篇,妇产79篇,泌尿生殖系统35篇,/J\器官59篇,介入超声13篇.冯若教授、张武教授、方都教授、寿文德教授、钮祖辉主任医师和祁志良教授,… 相似文献
313.
微量元素对控制糖尿病大鼠动脉Ⅳ型胶原沉积的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨了微量元素对糖尿病(DM)大鼠动脉Ⅳ型胶原沉积的影响。链脲佐菌素(STZ)诱导动物模型,经胃灌注微量元素后检测大鼠血糖及用免疫组化方法检测动脉Ⅳ型胶原水平。结果表明,微量元素钒,铬,硒能显著降低糖尿病大鼠血糖水平,减少Ⅳ型胶原沉积。抽示微量元素对糖尿病血管病变的发生有预防作用。 相似文献
314.
PSGL-1——一种介导白细胞粘附的重要分子 总被引:4,自引:1,他引:4
PSGL-1是90年代初期发现的一种粘附分子,具有同源二聚体的结构,为一种跨膜的糖蛋白,表达于白细胞的表面,成熟PSGL-1分子上具有很多O-连接的糖基化位点,岩藻糖基化,唾液酸化和NH2末端酪氨酸的硫酸化对于PSGL-1的功能十分重要,PSGL-1是选择素P的配体,与选择素P具有特殊的亲和性,PSGL-1同时也是选择素L和选择素E的配体,PSGL-1与选择素分子的相互作用在白细胞粘附的起始阶段发挥着重要作用,PSGL-1在介导白细胞粘附的同时可以转导胞外信号,促进白细胞活化并使其稳定粘附,白细胞粘附具有重要的生理意义。 相似文献
315.
本文探讨了三种调节肽在休克发病中的作用。结果表明:(1)败血症休克大鼠血浆内皮素(ET)成倍增加,给健康大鼠持续滴注低剂量ET可致明显的休克表现,而给轻度失血休克大鼠静滴ET,则致休克不可逆,用特异的ET-抗血清治疗休克,具有明显疗效;(2)败血症休克大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)增加2.6倍,休克早期或晚期运用低剂量CGRP治疗都具有显著疗效;(3)休克大鼠心肌、主动脉组织血管紧张素Ⅱ明显增加,休克早期抑制其增加可加剧休克,晚期抑制其升高则具有显著疗效.结论认为,ET是参与休克发病的重要体液因素,CGRP参与休克时机体的代偿调节,组织血管紧张素Ⅱ在休克不同时期作用不同。 相似文献
316.
为分析经食道心脏超声(transesophageal echocardiography,TEE)和经胸壁心脏超声(transthoracic echocardiography,TTE)对心源性栓塞性脑梗死(cardio-embolic cerebral infarction,CECI)的诊断效能,本研究选取我院2018年5月~2019年12月收治的CECI患者65例,对患者分别实施TEE和TTE检查,比较不同检查方法对心脏疾病栓塞源的检出情况和不同检查方法的敏感性、特异性。结果显示,TEE对房间隔缺损、主动脉斑块、卵圆孔未闭、二尖瓣脱垂、二尖瓣增厚、房间隔瘤的检出率高于TTE(P<0.05);TEE联合TTE诊断CECI的敏感性和特异性均高于单独检查(P<0.05)。据此可知,TEE诊断CECI具有较高的检出率,而TTE存在漏检情况,TEE联合TTE有助于提高CECI的诊断准确率。 相似文献
317.
反相高效液相色谱-电喷雾质谱法分析食源血管紧张素转换酶抑制肽 总被引:2,自引:0,他引:2
利用反相高效液相色谱/电喷雾离子阱质谱法,直接分析从牦牛乳酪蛋白中酶水解得到的血管紧张素转换酶抑制肽粗产物。RP-HPLC显示具有活性的多肽粗产物含有3个主要成分,质谱同步测定各组分的分子量(m/z)分别为815.2,1680.1,962.2,然后选择[M H] 离子通过串联质谱(MS/MS)得到碎片离子,利用b离子和y离子互补的方法鉴定了多肽序列。三条肽分别为Leu-Pro-Tyr-Tyr,Pro-Leu-Pro-Leu-Leu-Gln,Phe-Leu-Pro-Pro-Tyr-Tyr。结果显示,所获得的多肽序列与牛乳酪蛋白一级结构中相应肽段的序列一致。 相似文献
318.
319.
磷酸化血管紧张素Ⅱ的合成及性质 总被引:2,自引:0,他引:2
蛋白质磷酸化和去磷酸化几乎调节着生命活动的所有过程,包括细胞的增殖发育和分化、神经活动、肌肉收缩、新陈代谢和肿瘤发生等[1],而磷肽则是体现其母体蛋白磷酸化过程结构变化的最好模型[2].磷肽合成的常用方法是将合成好的未被磷酸化的多肽与ATP在磷酸激酶的作用下进行酶法磷酸化,但是该法对于不能被磷酸激酶磷酸化的多肽并不适用.迄今为止,磷肽及其类似物的化学合成仍非轻而易举之事[3,4] 相似文献
320.
为研究抗血管生成药物Endostatin作用下,肿瘤血管生成过程中基质力学环境及血管生成抑素的影响,考虑内皮细胞(EC)和细胞外基质(ECM)两相,耦合抗血管生成药物Endostatin和血管生成抑素Angiostatin的抑制效应,建立肿瘤内外血管生成的二维数值模型.抗血管生成因子Angiostatin和药物Endostatin耦合作用时,可明显降低肿瘤组织内的微血管密度,对肿瘤快速生长起到一定的抑制作用.所给出的模型,可以较好模拟基质力学环境影响下,肿瘤抗血管生成因子对内皮细胞迁移和增殖的抑制作用. 相似文献