X射线致HeLa细胞损伤过程中NADPH氧化酶的作用

以HeLa细胞为实验材料, 探讨了NADPH氧化酶在X射线诱导细胞损伤过程中的作用。 结果显示, 12 Gy X射线辐照后细胞内活性氧(ROS)明显增加, 在用NADPH氧化酶抑制剂处理后再辐照, 则细胞内ROS降低到未辐照水平; 同时辐照后NADPH 氧化酶细胞质亚基p47phox 在细胞质积聚并和细胞膜亚基 gp91phox 结合; Western blotting检测结果显示, NADPH 氧化酶的关键亚基 gp91phox 的表达量明显增加。 以上结果说明, NADPH氧化酶可以被X射线激活, 由其介导产生的ROS在X射线诱导HeLa细胞损伤过程中扮演重要角色。 To investigate the role of NADPH oxidase in HeLa cell lesion induced by X ray irradiation, the change of cell survival was detected with MTT assay, reactive oxygen species (ROS) was measured by fluorospectrophotometer. Immunostaining and confocal laser scanning microscopy was employed to detect the co localization of two subunit of NADPH oxidase, p47phox and gp91phox in the cell. Western blotting was used to detect the expression of gp91phox before and after X ray irradiation. After X ray irradiation, intra cellular level of ROS increased obviously. But the increase could be blocked by diphenyleneiodonium (DPI), an inhibitor of NADPH oxidase. Meanwhile, cytosolic subunit p47phox moved to membrane and co localizated with gp91phox after irradiation. Moreover, the results also show that gp91phox increased sharply after 12 Gy X ray irradiation. Therefore, NADPH oxidase mediated production of ROS plays an important role in HeLa cell lesion induced by X ray.     

轴向槽动压滑动轴承非线性油膜力解析模型

本文中提出了一种求解流体润滑轴向槽径向滑动轴承非线性油膜力的解析模型.采用油膜气穴边界条件,基于Sturm-Liouville理论,求解了非线性油膜的压力分布.为了便于求解油膜动压润滑的Reynolds方程,将油膜压力函数分解为特解和通解相加的形式,润滑油膜的破裂位置通过连续性条件确定.运用分离变量法,将特解的压力分布分解为周向分离函数和轴向分离函数相加的形式,周向分离函数运用Sommerfeld变换求解.将通解的压力分布分解为周向分离函数和轴向分离函数相乘的形式.采用变量代换,将周向分离函数方程转化为Sturm-Liouville型方程,根据边界条件求得本征值和本征函数系,进而得到通解的周向压力分布;通过求解微分方程,得出轴向分离函数为含本征值的双曲正切函数.在油膜完备区域,对油膜压力分布的解析表达式进行积分,从而求得有限宽轴向槽径向滑动轴承非线性油膜力.计算结果表明:本文中提出的方法和有限差分法的结果吻合得较好,验证了本文中所提出解析模型的正确有效性.     

介孔碳/聚苯胺修饰电极的制备及其对Cu~(2+)的响应研究(英文)

制备了一个新的电极-聚苯胺掺杂介孔碳修饰电极(PANI-MC),并且研究了电极的电化学性质。在介孔分子筛SBA-15的孔道中沉积蔗糖,然后在氮气的保护下,1200℃热裂解,生成孔道规则排列的介孔碳(MC);XRD、N2吸附-脱附、TEM等方法表征了介孔碳的结构,用SEM表征了PANI-MC修饰电极的形貌。结果表明:复合电极膜与修饰前的聚苯胺膜形貌不同,与介孔碳形貌相似,介孔碳纳米微粒的大小清洗可辨,长度大约为20~40μm。复合电极循环伏安结果显示:峰电位向负电位方向移动,这可能是因为介孔碳的孔道结构阻碍了离子的转移。同时,还研究了复合电极对Cu2+的相应,表明:电极对低浓度的Cu2+有很好的线性相应,可以作为Cu2+的感应器。     

Aerosol-OT在水和聚乙二醇-200混合溶液中有序结构转变及影响因素研究

通过电导、流变学方法等研究了温度和表面活性剂浓度对双(2-乙基己基)磺基琥珀酸钠(AOT)、水和聚乙二醇-200(PEG-200)体系有序结构形成和转变的影响。结果发现,在室温下高浓度AOT溶液中出现凝胶结构。当AOT的浓度为400mmol/kg以上时,随着温度的升高,观察到体系从透明粘稠到稍浑浊再到透明低粘度的过程,结合AOT的双链结构并通过流变实验验证了网络结构的形成,推测该体系在微观上经历了从凝胶到囊泡再到胶束的转变过程。当AOT的浓度为200~400 mmol/kg时,随着温度的升高,出现了凝胶和胶束混合体系到胶束体系的转变过程。     

超疏水性层状钛硅微球材料的制备与催化应用

以气溶胶辅助自组装的方法合成了超疏水性的有机无机杂化层状钛硅微球材料(micro sphere layered organotitanosilicate,ms-LOTS);利用扫描电子显微镜(SEM)观察材料的微球形貌,利用X射线粉末衍射(XRD)和红外光谱(FT-IR)表征材料的结构信息,并考察其在环己烯环氧化反应中的催化活性。研究发现,前驱体浓度和自组装温度是影响材料的微球形貌的关键因素,控制一定的合成条件,可以制备颗粒分布均匀、粒径为2~4μm的超疏水性层状钛硅微球材料;该材料在室温下环己烯环氧化反应中表现出良好的催化活性。     

介孔硅铝酸盐的合成及其在傅克反应中的催化性能

采用溶胶凝胶法合成了一系列有序性好且酸性较强的介孔硅铝酸盐材料。利用X射线粉末衍射(XRD)、透射电镜(TEM)、27Al核磁共振(27Al NMR)、氨气程序升温脱附(HN3-TPD)及吡啶吸附红外光谱(Py-FT-IR)对制备的介孔硅铝酸盐材料的结构和性能进行表征,并考察了材料在苯甲醚和苯甲醇的傅克烷基化反应中的催化活性。实验结果表明:合成过程中,表面活性剂的用量、硅铝物质的量之比会影响材料结构的有序性,醋酸用量对材料结构有序性影响很小;进一步研究结果表明,nSi/nAl比会影响材料的酸催化活性,当nSi/nAl=10时材料的酸催化活性最高。氨气程序升温脱附和吡啶吸附红外光谱表明nSi/nAl=10的材料含有最多的B酸酸量。     

1-(4-取代苯基)-4-苯基-5-(2-羟基苄基)氨基-1,2,3-三唑类衍生物的合成及抑菌活性

将邻羟苯基引入1,2,3-三唑结构中, 设计合成了10个1-(4-取代苯基)-4-苯基-5-取代-1,2,3-三唑类衍生物. 首先, 以对位取代的芳胺为原料, 经重氮化、叠氮化、闭环和缩合反应制得1-(4-取代苯基)-4-苯基-5-水杨醛亚胺-1,2,3-三唑类衍生物(3a~3e), 再用硼氢化钠还原制得1-(4-取代苯基)-4-苯基-5-(2-羟基苄基)氨基-1,2,3-三唑类衍生物(4a~4e). 目标化合物的结构经核磁、IR及元素分析确认. 抑菌活性测试表明, 当质量浓度为0.1 mg/L时, 除化合物3e和4e外, 所有化合物对白色念球菌的抑菌率均达95%以上, 对大肠杆菌的抑菌率达85%以上, 具有强抑菌活性, 表明该类化合物在抗菌药物开发方面有重要应用价值.     

磁共振扩散张量成像中扩散敏感梯度磁场方向分布方案的研究进展

磁共振扩散张量成像可以定量无创研究人体内水分子在三维空间中的各向异性扩散规律,进而获取重要的病理及生理信息.为了得到水分子各向异性扩散信息,需要按照一定的方案依次施加不同方向的扩散敏感梯度磁场,测量水分子在这些方向上的扩散系数用以估算扩散张量.扩散张量成像测量结果的准确程度受梯度磁场方向分布方案的影响,本文对扩散敏感梯度磁场方向分布方案进行综述,包括完全随机方案、启发式方案、规则多面体式方案和数值优化方案等,分析这些方案的优势与局限性,并提出需进一步研究的问题.     

基于同源建模和定点突变技术研究嗜热型L-阿拉伯糖异构酶与D-半乳糖的亲和作用

通过同源建模分析选取对Lactobacillus fermentum CGMCC2921来源的L-阿拉伯糖异构酶(简称L-AI酶)催化D-半乳糖生产D-塔格糖起重要作用的氨基酸位点进行突变,发现当Q16,M311,K423和Q438位点的氨基酸突变为丙氨酸时,突变酶Km值降低,其中突变酶M311A降至本体的51.6%,对D-半乳糖的转化率提高了18.7%.当K423位点的氨基酸残基分别突变为丙氨酸、天冬酰胺或精氨酸时,突变酶与底物的亲和力以及D-半乳糖的转化率随着423位点突变氨基酸侧链长度的增加而降低.运用计算机分子模拟技术分析表明,当M311位点氨基酸突变为丙氨酸以后,催化位点氨基酸残基与底物D-半乳糖之间的氢键作用增强,导致与底物亲和力增大,从而提高了酶活力.