放射性对癌的新疗法

现在,癌症患者与日俱增,为什么每200个家庭就会出现一例?虽然放射性是癌的克星,但其副作用令人忧心忡忡。科学发展到今天,对癌症的放射性治疗有没有新的进展?是否能将副作用降至最低?下面我们就以前列腺癌为例,做一个简单介绍。我们知道,癌症早期不易觉察,比如前列腺癌早期会出现与前列腺增生类似的症状——前列腺特异抗原PSA值持续增高且有短时的尿频。在没有确诊为癌时,医生一般不采取手术等治疗措施,患者及亲友也常抱有侥幸心里,认为没有查出癌就万事大吉了。随着时间的推移,当一张中晚期的癌症确诊单摆在面前时,患者及亲友在愕然之余…     

17α-羟化酶/C_(17,20)-裂解酶(P450_(17α))抑制剂17-(取代吡唑、异噁唑基)雄烯衍生物的合成

在 1 7-( 3 -吡唑基 )和 1 7-( 5 -异噁唑基 )雄甾 -4 ,1 6-二烯 -3 -酮的吡唑基的 5 -位和异唑基的 3 -位引入取代基 ,设计并合成了 1 1个 1 7-(取代的吡唑基、异唑基 )雄烯衍生物 ,化合物的结构经 1H NMR,IR,元素分析或质谱确证     

取代嘧啶衍生物抗前列腺癌活性的3D-QSAR研究

运用比较分子力场分析(CoMFA)方法,建立18种取代嘧啶衍生物抗前列腺癌活性(pM)的三维定量构效关系。训练集中15个化合物用于建立预测模型,测试集13个化合物(含10号模板分子和新设计的9个分子)作为模型验证。建立的CoMFA模型的交叉验证系数(R_ev²)、非交叉验证系数(R²)分别为0.344、0.935,说明所建模型具有较强的鲁棒性和良好的预测能力。该模型中立体场、静电场贡献率依次为71.6%、28.6%。影响取代嘧啶衍生物抗前列腺癌活性的主要因素是取代基的疏水作用和空间位阻,其次是取代基的库仑力、氢键及配位作用。基于此研究结果,设计了9个新化合物,其抗前列腺癌活性有待医学实验验证。     

前列腺癌相关肿瘤标志物分析方法的研究进展

肿瘤标志物是在恶性肿瘤细胞中过表达的一类蛋白质,能反映肿瘤的发生、发展,并能监测肿瘤治疗的效果.因此,癌症患者血清中的肿瘤标志物的分析对于癌症状态的监测具有重要意义.常见的前列腺肿瘤标志物包括前列腺特异性抗原（PSA）、前列腺特异性膜抗原（PSMA）、α-甲酰基辅酶A消旋酶（AMACR,P504S）、前列腺酸性磷酸酶（PAP）和钙磷脂结合蛋白3（ANXA3）等.基于对前列腺肿瘤标志物的相关研究,本综述简要介绍了前列腺癌肿瘤标志物的组成、生物功能和生理意义,重点归纳了前列腺癌特异性抗原和前列腺酸性磷酸酶的检测技术,总结了当前前列腺癌肿瘤标志物检测技术的不足,并展望了前列腺癌肿瘤标志物检测在临床应用中的前景.     

癌症患者及正常人指甲的红外光谱研究

利用傅里叶红外光谱研究了20例正常人和3例左上颌窦癌、前列腺癌、胆管癌三种癌患者手指甲的红外光谱，结果表明：癌症患者指甲样品与正常人指甲样品的红外光谱在峰形、峰强度、峰频率等方面均存在明显差异。     

新型有机-无机杂化材料(C_3H_5N_2)_4·PMo~ⅤMo_(11)~(Ⅵ)O_(40)·4DMF·2H_2O的合成、结构及抗前列腺癌活性研究

制备了有机 -无机杂化材料 (C3H5N2 ) 4PMo Mo 1 1 O4 0 · 4DMF· 2 H2 O.用元素分析、红外光谱和 X射线衍射对其进行了表征 ,该晶体属三斜晶系 ,P1空间群 ,晶胞参数为 a=1 .2 42 3 (3 ) nm,b=1 .2 666(3 )nm,c=1 .3 3 41 (3 ) nm,V=1 .742 3 (6) nm3,α=70 .5 6(3 )°,β=71 .1 6(3 )°,γ=64.1 8(3 )°,Z=1 ,R1 =0 .0 5 85 ,w R2 =0 .1 885 .结构解析表明 ,十二钼磷酸阴离子和质子化的咪唑分子通过静电引力和氢键相互作用 .采用 MTT法 ,对其体外抗前列腺癌活性及毒性进行了研究     

新型有机-无机杂化材料(C3H5N2)4·PMoⅤMoⅥ11O40·4DMF·2H2O的合成、结构及抗前列腺癌活性研究

制备了有机-无机杂化材料(C3H5N2)4PMoⅤMoⅥ11O40*4DMF*2H2O. 用元素分析、红外光谱和X射线衍射对其进行了表征, 该晶体属三斜晶系, P1空间群, 晶胞参数为a=1.242 3(3) nm, b=1.266 6(3) nm, c=1.334 1(3) nm, V=1.742 3(6) nm3, α=70.56(3)°, β=71.16(3)°, γ=64.18(3)°, Z=1, R1=0.058 5, wR2=0.188 5. 结构解析表明, 十二钼磷酸阴离子和质子化的咪唑分子通过静电引力和氢键相互作用. 采用MTT法, 对其体外抗前列腺癌活性及毒性进行了研究.     

实时超声引导经会阴/直肠前列腺系统精准活检在前列腺癌诊断中的应用价值

为探讨实时超声引导经会阴/直肠前列腺系统精准活检在前列腺癌诊断中的应用价值,本研究回顾性分析2016年1月~2018年12月于我院接受前列腺穿刺活检的150例疑似前列腺癌患者的完整临床资料,将行实时超声引导经会阴前列腺活检的74例患者纳入A组,其中前列腺特异性抗原(PSA)灰区患者26例;将行实时超声引导经直肠前列腺系统精准活检的76例患者纳入B组,其中PSA灰区患者28例,比较各组患者一般资料、前列腺癌检出率、PSA灰区前列腺癌检出率,以及术后并发症情况。结果显示,两组年龄、PSA水平、前列腺体积比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组穿刺针数及手术时间均高于B组(P<0.05);A组PSA灰区患者前列腺癌检出率高于B组(P<0.05);A组血便发生率低于B组(P<0.05)。实时超声引导经会阴与经直肠前列腺系统精准活检在前列腺癌诊断中的检出率相当,但针对PSA灰区患者而言,经会阴穿刺活检的检出率更高,且术后血便等并发症发生率低,安全性更高。     

VPRBP 蛋白与Abl 激酶诱发、抑制前列腺癌的 一种物理机制

在本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究VPRBP蛋白与Abl激酶诱发、抑制前列腺癌的一种物理机制.研究发现,DNA损伤使得ATM(共济失调毛细血管扩张症突变)很快激活,并激活上调p53蛋白表达,DNA损伤的后续破坏会在很大程度上通过p53表达上调而被抑制. VPRBP通过上调MDM2蛋白的激活水平,使得p53表达水平异常,进而无法正常抑制前列腺癌的发生发展.通过考察Abl在前列腺癌进程中的作用发现,Abl使得AKT的表达水平下调,由于Abl对AKT的抑制作用,致使在AKT信号通路中MDM2表达水平受到抑制,进而稳定p53表达.由此表明了,过少的Abl对AKT的抑制程度减弱,不仅使得细胞代谢出现紊乱,而且还会促使p53正常的周期表达水平异常,对DNA损伤诱发的肿瘤抑制性减弱,进而促进前列腺癌的发生发展.基于本文模型,可以预测VPRBP与Abl作为诱发、抑制前列腺癌的调节剂对现有和潜在的抗癌治疗较为敏感. VPRBP与Abl在诱发、抑制前列腺癌过程中的时滞效应,导致信号通路中p53与PTEN蓄积量增多、AKT蓄积量减少,以及Plk1周期振荡相位转移...     

瑞卢戈利中间体的合成

以4-硝基苯丙酮（2）和氰基乙酸乙酯（3）为原料,经与硫粉环合、缩合、亲核取代、溴代反应、二甲胺取代和水解后得到瑞卢戈利的关键中间体2-[（2,6-二氟苄基）乙氧基羰基氨基]-4-二甲基氨基甲基-5-（4-硝基苯基）噻吩-3-甲酸（1）,并对合成路线中反应条件及提纯方法进行优化,总收率51.5%,纯度98.7%以上,中间体的结构经¹H-NMR和ESI-MS确证。优化后的工艺操作更加简便,更有利于工业化生产。