3-羟基-2-萘甲酸-铬(Ⅲ)配合物与牛血清白蛋白作用的光谱研究

研究了3-羟基-2-萘甲酸铬(I)配合物[Cr(3-HNA)(en)2]Cl的紫外-可见吸收光谱和荧光光谱性质.在pH 7.4.0.05mol.L-1 Tris-HCl缓冲条件下通过荧光光谱技术,研究了BSA与[Cr(3-HNA)(en)2] 间的相互作用,测定了反应的结合常数与结合位点数.     

铕(III)对伴清蛋白溶液构象的影响

用TNS疏水探针研究了脱铁伴清蛋白(apoOTf)和不同形式的铕伴清蛋白(Eu_N-OTf, Eu₂-OTf)的表面疏水暴露程度, 依次为apoOTf＞Eu_N-OTf＞Eu₂-OTf, 表明Eu^3＋与脱铁伴清蛋白N端结合引起蛋白构象变化大, 与C端结合引起蛋白构象变化小. 此外, 由盐酸胍对3种蛋白变性实验, 发现Eu^3＋与脱铁伴清蛋白的结合稳定了蛋白的结构, 稳定性依次为apoOTf＜Eu_N-OTf＜Eu₂-OTf. 离子强度效应也充分表明3种蛋白内部疏水基团相互作用依apoOTf＜Eu_N-OTf＜Eu₂-OTf顺序增大, 稳定性也依次增大. 本研究对进一步探讨Eu^3＋的生物效应提供理论依据.     

表柔比星-铁体系与DNA作用的光谱和电化学法研究

表柔比星是临床上广泛用于治疗增殖很快肿瘤的药物.应用紫外、荧光、园二色、黏度、循环伏安等方法研究了表柔比星及表柔比星-Fe2+体系与DNA的作用.结果发现,在pH=7.4时表柔比星可与Fe2+形成稳定体系,加入DNA后表柔比星-Fe2+体系的紫外吸收明显降低.Scatchard图表明,表柔比星-Fe2+体系对溴化乙锭(EB)与DNA的结合为竞争性抑制,同时此体系可使DNA-EB体系荧光偏振度增大,使DNA的热变性温度(tm)上升,黏度增大.循环伏安法表明,DNA的加入使得表柔比星及表柔比星-Fe2+体系的式量电位正移.园二色谱法表明,随着表柔比星-Fe2+体系的加入,DNA碱基间作用能迅速减弱.综合以上结果得出:表柔比星及表柔比星-Fe2+体系与DNA之间均为嵌插作用,而且表柔比星-Fe2+体系具有比单纯表柔比星更好的嵌插效果.这些结果可为合理改善药效、降低抗癌药物毒性和设计新药提供依据.     

手性配合物[M(bipy)_3]~(2+)(M=Fe,Ru,Os)圆二色谱的理论解析

应用密度泛函理论,在DFT/B3LYP/LanL2DZ水平上优化了铁族配合物[M(bipy)3]2+(M=Fe,Ru,Os;bipy=2,2′-联吡啶)在溶液中的基态几何结构,并用TDDFT/B3LYP方法和相同的基组计算了该类配合物的激发能、旋转强度和振子强度,绘制了相应的圆二色谱.计算的谱带位置虽有一定的红移或蓝移,但各谱带的带形和符号均与实验谱吻合.对跃迁性质的分析表明,三个配合物在长波区,除[Fe(bipy)3]2+的第一个谱带是以d-d跃迁为主外,其他谱带均是荷移跃迁为主.短波区的两个强带则是以π-π*跃迁为主的激子耦合带:对于铁配合物,TDDFT可以正确预言其正负带的强度比,但对钌和锇配合物而言,由于对激子跃迁中荷移成份的贡献估计不足,计算的比值偏小.这一结论为进一步改进有关的计算模型指明了方向.     

表柔比星-镁体系与DNA相互作用初步研究

表柔比星是临床上用于治疗快速增殖肿瘤的药物。本文应用紫外、荧光、圆二色、黏度、凝胶电泳等方法研究了表柔比星-Mg2+体系与DNA的作用。结果发现:在pH=7.4时,表柔比星可与Mg2+形成稳定体系。加入DNA后表柔比星-Mg2+体系的紫外吸收明显降低;Scatchard图表明表柔比星-Mg2+体系对溴化乙锭(EB)与DNA的结合为竞争性抑制;同时此体系可使DNA-EB体系荧光偏振度增大;使DNA的热变性温度(Tm)上升;黏度增大;凝胶电泳表明表柔比星-Mg2+体系对pBR322DNA有非常好的切割活性;圆二色谱法表明随着表柔比星-Mg2+体系的加入,DNA碱基间作用能迅速减弱,二级结构发生了显著的变化。综上所述:表柔比星-Mg2+体系与DNA之间为嵌插作用;且表柔比星-Mg2+体系具有更好的切割活性。这些结果,可为合理改善药效和设计新药提供依据。     

手性络合物[M(bpy)_2(phen)]~(2+)和[M(phen)_2(bpy)]~(2+)(M=Ru,Os)圆二色谱的理论解析

应用密度泛函理论,在B3LYP/LanL2DZ水平上对C2对称性的混配络合物[M(bpy)2(phen)]2+和[M(phen)2(bpy)]2+(M=Ru、Os;bpy=2,2'-bipyridine;phen=1,10-phenanthroline)在水溶液中的几何构型进行了优化,并用TDDFT/B3LYP方法和相同的基组计算了其激发能、旋转强度和振子强度,绘制了相应的圆二色谱(CD).在分析有关跃迁性质的基础上,对实验圆二色谱的谱带进行了明确的解析和指认,同时讨论了短波区激子裂分的规律性.结果表明:四种络合物在长波区(λ>320nm)的CD吸收带主要是由d-π*跃迁产生的荷移谱带;短波区(λ<320nm)则是配体上平行于长轴的π-π*跃迁产生的激子耦合带,且对于Λ构型表现为正的手性激子裂分.其中,[M(bpy)2(phen)]2+只显示出正负两个激子带,分属于联吡啶和邻菲咯啉配体;而[M(phen)2(bpy)]2+则有三个激子带,其中左侧的两个(一负一正)属于邻菲咯啉配体,右侧的正带则属于联吡啶配体.此外,尽管激子耦合属于远程相互作用,但用TDDFT计算的激子裂分样式仍是正确的.这些结论对于深入理解有...     

[Cr(III)(SSA)(en)2]•2H2O配合物的合成、表征及性质研究

有机铬(III)配合物具有较高的生物利用率. 本文合成了一种新型磺基水杨酸铬(III)混配配合物[Cr(SSA)(en)₂]•2H₂O (SSA＝5-磺基水杨酸, en＝乙二胺), 通过红外、紫外、荧光光谱以及元素分析、电导率测定和X晶体衍射等方法对其结构进行了表征. 在pH 7.4, 0.05 mol•L^－1 Tris-HCl缓冲液中, 利用荧光光谱研究了配合物与人血清白蛋白的结合. 结果表明配合物可与人血清白蛋白以较强的分子间作用力结合, 条件结合常数为(2.7±0.1)×10⁴ mol•L^－1, 结合位点数为3.87. 在pH 7.4, 0.05 mol•L^－1 Tris-HCl缓冲液中, 观察了不同温度下EDTA和脱铁伴清蛋白为竞争剂的配体取代反应动力学行为, 其中37 ℃时反应速率常数分别为0.0142和0.0225 h^－1.     

核酸与抗癌药物的作用和广义荧光猝灭方程

通过荧光法在不同温度下研究了2种抗癌新药:吡柔比星和表柔比星与小牛胸腺DNA的作用,分别应用荧光猝灭和荧光加强理论公式计算了它们的结合常数等,进而分别计算了它们的热力学函数.首先,热力学研究结果表明核酸与药物作用属于氢键和/或Van der Waals力;其次,即使是核酸类生物大分子其与药物的作用,荧光猝灭和荧光加强公式的计算结果仍符合等效性规律;第三,本文对这些猝灭图、双倒数图、生成常数、和热力学数据的差异进行了综合分析比较,结果表明,基于荧光加强理论公式(4)获得的图谱和数值显示更为合理.因而我们建议,即使在研究受体-底物的荧光猝灭反应时,采用荧光加强理论公式(4)可以获得更符合实际的结果.结合以前的类似结果,我们指出:对于任何生物大分子和活性小分子(含金属离子)之间由给体-受体作用所导致的荧光猝灭和荧光加强效应,均可应用我们导出的荧光加强理论公式(4)进行处理,因此我们定名其为广义的荧光猝灭方程.     

荧光铁载体-铽(Ⅲ)-环丙沙星三元配合物的光谱研究

在pH=8.0的50 mmol/L Tris-HCl缓冲溶液中,利用紫外光谱、荧光光谱、荧光寿命和等温滴定量热分析研究了环丙沙星(CIP)、Tb~(3+)与荧光铁载体(Pvd)三者之间的结合性质.结果表明,CIP与Tb~(3+)以3∶1摩尔比结合,结合常数约为1013L~3/mol~3,Tb(CIP)3配合物的形成使Tb~(3+)在544 nm处的荧光敏化.Pvd可与Tb~(3+)以1∶1摩尔比结合,Pvd-Tb~(3+)配合物在544 nm处并未出现Tb~(3+)的荧光敏化峰.三者之间的荧光滴定实验与等温滴定量热分析均证明了Pvd-Tb~(3+)-CIP三元配合物的形成,其中CIP与Pvd-Tb~(3+)的结合常数为(3.10±0.39)×103L/mol.配合物中CIP对Tb~(3+)特征荧光的敏化效应为抗菌素抗荧光假单胞菌机理的深入研究提供了可行的方法.     

酚氧桥联型双核Ce（Ⅲ）配合物对DNA及其模型化合物的作用

化学核酸酶[1]是20世纪80年代开始发展起来的一类新型的非酶核酸断裂工具。近年来,双核、多核金属配合物用作核酸切割试剂引起人们的关注,因为人们从结构上认识到,与核酸有关的多种天然酶的活性部位含有两个或多个协同作用的金属离子,如Zn(II),Mg(II),Ni(II),Mn(II)等[2-3]。Qu