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1.
2.
试剂加入次序不同造成镉对肝脂质过氧化的诱导或拮抗作用 总被引:3,自引:0,他引:3
采用TBA检测方法,体外观察了CaCl2对大鼠线粒体脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成的毒性作用和对半胱氨酸-Fe^2 诱导的线粒体脂质过氧化的影响。结果表明,1 μmol/L~1mol/L CdCl2均能诱导肝线粒体的脂质过氧化,使MDA含量增加,但只有CdCl2浓度高于1 mmol/L时,诱导作用才与对照组有显著性差异。在Fe^2 -Cd^2 半胱氨酸共同对肝线粒体作用时,由于试剂加入顺序的不同,100~1000 mmol/L CdCl2对线粒体脂质过氧化可产生诱导或拮抗作用。结果提示,CdCl2可直接诱导线粒体脂质过氧化,在做几种金属离子体外协同对肝脂质过氧化影响的实验时,应考虑试剂加入顺序所产生的不同影响。 相似文献
3.
4.
5.
6.
电位法测定异价阳离子通过阳离子交换膜时的选择透过性 总被引:2,自引:0,他引:2
从理论上导出了不等价的两种阳离子在通过阳离子交换膜时的选择透过性与膜电位的关系,并用电位法对一些不等价阳离子组合在两种商品膜中的选择透过性进行了测定。本方法测定结果与电渗析实际分离效果相符。 相似文献
7.
首次将微量热用于亚细胞层次的研究,测定了鲤鱼肝脏线粒体和亚线粒体代谢的热谱及其漆树漆酶的影响,并用MTD方程和演化计算技术对它们的代谢热动力学参数进行了全局优化。 相似文献
8.
辣根过氧化物酶对心肌线粒体过氧化损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
以黄嘌呤氧化酶/次黄嘌呤自由基诱生系统建立了稳定的离体心肌线粒体的损伤模型,并应用此模型研究辣根过氧化物酶对心肌线粒体自由基氧化损伤的保护作用,结果表明,辣根过氧化物酶能抑制心肌线粒体中氧自由基的形成,降低膜脂的过氧水平,保护了线粒体膜酶活性,有效地防止自由基对线粒体结构和功能的损伤。 相似文献
9.
本文报道了一种双核锇Os(Ⅱ)配合物[Os (η6-bip)(1,3-bib) Cl]2Cl2(bib-Os),其中η6-bip=η6-联苯,1,3-bib=1,3-二(1H-咪唑-1-基)苯。并通过1H NMR和ESI-MS进行基础表征。配合物bib-Os具有良好的脂溶性,易在细胞中积累。配合物bib-Os对人卵巢癌A2780细胞表现出高效的抗增殖活性,可产生活性氧(ROS)并诱导线粒体损伤。脂质过氧化物(LPO)积累、谷胱甘肽(GSH)消耗和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)下调表明,配合物bib-Os诱导A2780细胞死亡的主要机制是铁死亡,bib-Os是第一例诱导肿瘤细胞铁死亡的Os金属配合物。 相似文献
10.
合成了2个相似的多吡啶类双核镍配合物[Ni_2(L)_2Cl_2](ClO_4)_2·3H_2O (1)和[Ni_2(L)_2Cl_2](PF_6)_2 (2)(L=N,N-bis(pyridin-2-ylmethyl)-4-(4-((pyridin-2-ylmethyl)amino)benzyl)aniline),通过X射线单晶衍射对其结构进行测定并解析,并利用元素分析、红外光谱对其进行表征。另外,通过噻唑蓝(MTT)比色法检验了 2个配合物对HeLa细胞、BGC-823细胞、NCI-H460细胞以及HepG-2细胞的体外毒性作用,结果表明2个配合物均对NCI-H460细胞表现出良好的毒性作用,IC_(50)值分别为(26.0±2.2)μmol·L~(-1)(1)和(31.3±2.7) μmol·L-~1 (2)。进一步通过Hoechst 33342染色、活性氧水平检测、线粒体膜电位的测定和分析探究了配合物1的抗肿瘤作用机制,结果表明,该配合物可能通过线粒体途径来诱导细胞凋亡从而对癌细胞产生致死作用。 相似文献