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《化学研究与应用》2017,(5)
建立(R)-(-)-2-氨基-1-丙醇柱前衍生高效液相色谱-质谱法测定大鼠血浆、肝脏和肌肉组织中棉酚旋光异构体含量的检测方法。使用(R)-(-)-2-氨基-1-丙醇作为衍生试剂对棉酚进行柱前衍生,采用YMC-Pack ODS-AM(150×3.0 mm,3μm)色谱柱,以乙腈-1.0%甲酸(85∶15)为流动相进行洗脱。在电喷雾正离子模式下对甘草次酸、(-)-棉酚和(+)-棉酚进行选择性离子检测,检测离子质荷比分别为[M+H]~+m/z 471.4和[M+H]~+m/z 633.4。棉酚在血浆中平均回收率为90.1~109.8%,在肝脏中平均回收率为95.1~105.4%,在肌肉中平均回收率为90.2~106.6%;(-)-棉酚和(+)-棉酚的检出限分别为2.84 ng·mL~(-1)和3.43 ng·mL~(-1)。该方法检测限低,灵敏度高,为制定动物源性食品中游离棉酚旋光异构体检测标准提供一定参考。 相似文献
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硒作为人体必需的微量元素,具有抗癌作用,但其抗癌机制尚不明确,因此,通过探讨亚硒酸钠是否可以通过铁死亡途径抑制肺癌A549细胞增殖及其肺癌A549细胞发生铁死亡的具体机制。通过细胞增殖实验(CCK-8实验)及细胞计数实验评价亚硒酸钠对A549细胞增殖的影响,通过流式细胞术分析亚硒酸钠对肺癌A549细胞内线粒体膜电位(MMP)及活性氧(ROS)水平的影响,通过亚铁离子检测试剂盒检测亚硒酸钠作用后肺癌A549细胞内亚铁离子含量变化,MDA检测试剂盒分析亚硒酸钠作用后肺癌A549细胞内脂质氧化产物丙二醛(MDA)含量,分光光度法分析亚硒酸钠对肺癌A549细胞内谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)及谷胱甘肽(GSH)的表达影响。研究发现:亚硒酸钠能够显著抑制肺癌A549细胞增殖,且亚硒酸钠抑制肺癌A549细胞的半数抑制率(IC50)为10μmol/L;亚硒酸钠能诱导肺癌A549细胞内ROS过度积累并使细胞内谷胱甘肽耗竭;亚硒酸钠作用后,细胞内线粒体膜电位水平显著降低,MDA含量升高而GPX4蛋白表达下调。研究表明,亚硒酸钠能通过诱导肺癌A549细胞内ROS过度积累,引起细胞内... 相似文献
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《分析试验室》2016,(11)
建立了鸡肝中棉酚旋光异构体含量测定的液相色谱-串联质谱(LCM S/M S)检测方法。样品加0.9%Na Cl溶液匀质,经乙腈离心提取,使用(R)-(-)-2-胺基-1-丙醇作为衍生试剂对棉酚进行柱前衍生,以乙腈-水(含0.5%甲酸)为流动相,经C18柱分离后进行LC-MS/MS选择反应监测模式下的定性及定量分析,采用电喷雾正离子电离模式扫描。棉酚旋光异构体的线性范围为0.1603~8.015μg/m L,相关系数大于0.999;在0.3206,4.810和6.413μg/m L加标水平下,棉酚旋光异构体的回收率在80.1%~115.0%之间,相对标准偏差小于11%;基质效应在85.1%~100.8%之间。 相似文献
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研究了一种新合成化合物(3h8b)的神经保护作用及初步分子机制. 该化合物具有缓解神经毒素6-羟基多巴胺(6-OHDA)和L-谷氨酸(L-Glu)诱导高分化PC12细胞损伤的作用. 可有效改善神经毒素对高分化PC12细胞的损伤, 明显增强细胞活力, 降低细胞核凋亡比率, 抑制细胞内钙离子过载. 经3h8b处理之后, 神经毒素引起的细胞内线粒体膜电位异常显著恢复. 进一步的实验表明, 3h8b可以逆转神经毒素造成的Bcl-2和Bcl-xL抑制性表达. 实验证实3h8b通过线粒体相关途经对高分化PC12细胞起保护作用, 为通过化学合成法获得具有治疗神经退行性病变作用的新型化合物提供了理论依据. 相似文献
6.
《高等学校化学学报》2015,(11)
研究了一种新合成化合物(3h8b)的神经保护作用及初步分子机制.该化合物具有缓解神经毒素6-羟基多巴胺(6-OHDA)和L-谷氨酸(L-Glu)诱导高分化PC12细胞损伤的作用.可有效改善神经毒素对高分化PC12细胞的损伤,明显增强细胞活力,降低细胞核凋亡比率,抑制细胞内钙离子过载.经3h8b处理之后,神经毒素引起的细胞内线粒体膜电位异常显著恢复.进一步的实验表明,3h8b可以逆转神经毒素造成的Bcl-2和Bcl-x L抑制性表达.实验证实3h8b通过线粒体相关途经对高分化PC12细胞起保护作用,为通过化学合成法获得具有治疗神经退行性病变作用的新型化合物提供了理论依据. 相似文献
7.
星形胶质细胞和神经元之间的相互作用对于神经元的生长及调节过程十分重要.脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是脑内广泛分布的一类神经营养因子,除神经元分泌外,星形胶质细胞分泌BDNF功能在神经细胞损伤和神经退行性病变过程起重要作用.本实验之前的研究表明,Gd引起的神经元死亡伴随线粒体功能的损伤,如线粒体呼吸链功能障碍,ATP的合成量的减少和线粒体膜电位的降低.同时细胞内ROS水平的升高.抑制细胞氧化应激水平能够降低Gd暴露后神经元的死亡.神经元产生BDNF功能的影响可能和ROS介导的细胞毒性有密切的关系.因此,Gd对神经元分泌BDNF功能的影响可能是其导致神经毒性的又一因素,本实验研究了Gd对单独培养的神经元以及神经元与星形胶质细胞共培养体系的作用.通过测定细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)的活性和观察PI阳性染色的细胞数目来分析细胞死亡率.结果表明,单独培养的神经元暴露GdCl3 12h后,细胞上清LDH的活力显著增加(约40%).但是,与星形胶质细胞共培养或者单独培养的星形胶质细胞暴露于GdCl3后并没有LDH的显著增加.BDNF能够降低Gd导致的细胞上清LDH的升高.同时,单独培养的神经元暴露于GdCl3后,PI阳性染色的细胞数目明显增多.与星形胶质细胞共培养或者BDNF的干预均能够降低Gd导致的PI阳性染色数目的增加.因此,Gd引起的神经元死亡和其对细胞产生BDNF功能的影响有关系,星形胶质细胞能够够减轻Gd对神经元的毒性作用.用DCFH-DA标记细胞内ROS,用激光共聚焦显微镜(CLSM)观察不同细胞用GdCl3孵育后细胞内ROS荧光强度.结果提示,用20μM的GdCl3孵育不同细胞12h后,单独培养的神经元细胞内ROS水平显著升高.但是与星形胶质细胞共培养或者BDNF处理的神经元,ROS水平并没有明显的升高.因此,与星形胶质细胞共培养或者BDNF的干预能够降低Gd引起的神经元的死亡.BDNF能够降低Gd诱导的神经元ROS水平的升高以及细胞的死亡.因此,对细胞产生BDNF功能的影响可能是Gd导致神经元细胞毒性的主要因素之一.实验结果显示,GdCl3孵育单独培养的神经元不同时间后,BDNF mRNA和蛋白表达随着GdCl3孵育时间的延长而降低.当GdCl3孵育时间达到12h时,表达量降低了约25%.当GdCl3孵育时间达到24h时,对BDNF表达的影响进一步加强.但与单独培养的神经元相比,当神经元与星形胶质共培养时,20μM的GdCl3孵育细胞并没有引起BDNF表达的明显降低.因此,星形胶质细胞能够通过调节BDNF的表达对神经元的损伤起到保护作用,神经元中BDNF水平的维持可能来源于直接星形胶质细胞分泌的BDNF,或者由外源性BDNF诱导了神经元中BDNF的表达.我们提出了一种可能的分子机制,将有助于理解钆化合物对神经细胞的毒理作用. 相似文献
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《有机化学》2017,(3)
前期研究发现,二芳基-β-内酰胺类化合物(S)-1-(3,4,5-三甲氧基苯基)-4-(3-羟基-4-甲氧基苯基)-3-亚甲基氮杂环丁烷-2-酮(3a)具有显著抗肿瘤活性,作用机制研究证实为微管蛋白聚集抑制剂.本文以3a为先导,通过针对其B环酚羟基的结构改造,合成了22个衍生物,结构均经~1H NMR、~(13)C NMR和HRMS等确证.采用噻唑蓝(MTT)法测试了目标化合物对人卵巢癌细胞A2780和SKOV-3、人乳腺癌细胞MDA-MB-231和宫颈癌细胞Hela的增殖抑制活性.结果表明,大多数化合物显示了较好的增殖抑制活性,其中化合物(S)-1-(3,4,5-三甲氧基苯基)-4-(3-对硝基苯甲酰氧基-4-甲氧基苯基)-3-亚甲基氮杂环丁烷-2-酮(5n)活性明显优于化合物3a,对上述四种肿瘤细胞株均显示了较好的抑制活性,相应IC_(50)值分别为0.055、0.084、0.105和0.102μmol/L,说明该类化合物值得进一步深入研究. 相似文献
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亚慢性钐暴露对小鼠睾丸组织的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
为了探讨稀土元素钐对雄性小鼠睾丸的毒性作用,让5组小鼠自由饮用含硝酸钐0,5,50,500,2000mg·L-1的溶液3个月后,观察钐对睾丸组织生化指标及组织病理学的影响。结果表明,各处理组睾丸结构遭到不同程度的破坏,尤其是精子和间质细胞大量减少。2000mg·L-1剂量组乳酸脱氢酶(LDH)活力和500,2000mg·L-1剂量组乳酸脱氢酶X(LDH-X)活力均受到明显抑制;50,500,2000mg·L-1剂量组山梨醇脱氢酶(SDH)活力明显下降,而γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)活力不受影响;随钐浓度的增加,Na+K+-ATPase,Mg2+-ATPase活力有“低促高抑”的趋势,Ca2+-ATPase活力则均呈抑制作用。说明亚慢性钐暴露对小鼠生殖性腺具有一定的毒性作用。 相似文献
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利用丙酮-乙腈-正庚烷-磷酸盐溶液提取家兔血浆中游离棉酚,建立家兔血浆中棉酚的高效液相色谱测定方法。色谱柱为ODS-C18(4.6mm×200mm,5μm)柱,流动相为V(甲醇)∶V(1%H3PO4溶液)=85∶15,流速1.0mL/min,检测波长235nm。棉酚在0.66~3.30μg/mL质量浓度范围内峰面积与其浓度间呈现良好的线性关系,r=0.9994;平均加样回收率为95.7%~96.3%;日内、日间RSD分别为0.7%~1.4%和3.7%~7.4%。可用于棉酚生物样品分析。 相似文献
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研究了木香烃内酯诱导人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡的作用机制.采用流式细胞仪测定不同浓度木香烃内酯(0,2,4,8 μg/mL)作用于MCF-7细胞后细胞凋亡、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量及线粒体跨膜电位(Mitochondrial transmembrane potential,MTP)的变化,气相色谱-质谱联用(GC-TOF/MS)技术分析加药组与未加药组的代谢差异物.结果表明,木香烃内酯能诱导MCF-7细胞凋亡,并具有浓度依赖性,能够促使ROS含量升高;MTP在2μg/mL木香烃内酯作用时升高,在4和8μg/mL时显著下降;基于GC-TOF/MS的细胞代谢组学研究,最终发现15种代谢差异物.基于上述结果,推测木香烃内酯通过引起ROS含量升高、MTP降低,扰乱线粒体的正常功能,进一步阻碍TCA循环,抑制ATP合成,扰乱了细胞内代谢物的平衡,并引起位于膜间隙的凋亡相关蛋白释放,最终导致MCF-7细胞的凋亡. 相似文献
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液相色谱-串联质谱法测定饲料中的游离棉酚 总被引:1,自引:0,他引:1
建立了高效液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)定量测定饲料中棉酚残留的分析方法。待测物经丙酮-水(7∶3)混合溶液振荡提取,C18色谱柱(100 mm×2.1 mm,3.5μm)分离,以乙腈和0.1%甲酸为流动相进行梯度洗脱,串联质谱测定,外标法定量。方法的定量下限(S/N10)为1 mg/kg;棉酚在10~100μg/L质量浓度范围内,线性相关系数为0.993。以1、20、40 mg/kg浓度进行加标后测得平均回收率为83.8%~97.5%,相对标准偏差为1.3%~5.2%。该方法操作简单、回收率稳定,可用于饲料中棉酚残留的快速确证及定量分析。 相似文献
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研究了二氢杨梅素对酪氨酸酶的单酚酶和二酚酶抑制作用和机理。结果表明,二氢杨梅素对单酚酶、二酚酶的抑制率分别为95.87%、69.01%;二氢杨梅素对单酚酶的抑制作用表现为酶催化反应的迟滞时间延长;二氢杨梅素对二酚酶的抑制作用表现为可逆混合型抑制,对游离酶的抑制常数(KI)和对酶-底物络合物的抑制常数(KIS)分别为150μmol.L-1和83μmol.L-1。二氢杨梅素可作为天然的酪氨酸酶抑制剂。 相似文献
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采用扫描电子显微镜(SEM)、激光共聚焦显微镜(LSM)和流式细胞仪等技术比较了纳米级和微米级一水草酸钙(COM)对非洲绿猴肾上皮细胞(Vero)的毒性差异。结果显示,尺寸为100 nm和6μm的COM晶体都能引起Vero细胞活力下降、乳酸脱氢酶(LDH)释放量升高、透明质酸(HA)表达量增多、溶酶体完整性降低、线粒体膜电位下降、细胞死亡率升高和细胞周期滞留,表明这些晶体对Vero细胞都有损伤作用且呈现浓度依赖性,但纳米COM的毒性及其在细胞表面的粘附量均大于微米COM晶体。 相似文献
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利用原子力显微镜、CCK-8实验和流式细胞术研究了蝙蝠葛碱(dauricine)对B细胞淋巴瘤daudi细胞的细胞毒性。蝙蝠葛碱能显著抑制daudi细胞的增殖。CCK-8实验表明,细胞存活率与蝙蝠葛碱浓度存在时间依赖和剂量依赖关系。经10~50μmol/L的蝙蝠葛碱作用24 h后,daudi细胞存活率从(89.8±4.3)%降至(11.2±3.2)%;48 h后,存活率从(68.9±2.6)%降至(2.5±0.5)%。流式细胞术表明蝙蝠葛碱处理dau-di细胞24 h后,凋亡率从5.2%增至28.2%(60μmol/L)。AFM数据显示对照组细胞呈圆形,表面较光滑。经蝙蝠葛碱处理后,daudi细胞坍塌,超微结构显示细胞表面粗糙、凹凸不平。此外,经不同浓度蝙蝠葛碱作用的daudi细胞,其线粒体膜电位随着药物浓度的加大而降低。蝙蝠葛碱能显著抑制daudi细胞生长增殖。 相似文献
19.
在四氢呋喃-甲醇介质中将环戊二烯基三羰基金属(钼或钨)氯化物与等摩尔羰基亚硝酰基钠盐在室温反应,产物经柱色谱分离和纯化得:橙色固体(η~5-C_5H_5)M(CO)_2NO、紫色固体[(η~5-C_5H_5)M(CO)_3]_2和黑色固体(η~5-C_5H_5)M(μ_3-NH)(μ_2-NO)(μ_2-CO)Fe_2(CO)_6(M=Mo或W)各两种.其中,后者是具有新颖结构的簇合物,分子中含有亚硝酰基(NO)被还原得到的亚胺基(μ_3-NH)配体.本文报道了它们的合成、表征和两种配合物X射线晶体结构研究的结果. 相似文献
20.
采用H2O2对非洲绿猴肾上皮细胞(Vero)进行了损伤, 通过检测细胞存活率、培养基中超氧化物歧化酶(SOD)浓度、丙二醛(MDA)释放量和细胞表面晶体粘附分子骨桥蛋白(OPN)的表达量变化, 检测了细胞的损伤程度. H2O2对Vero细胞的损伤作用呈现时间依赖性和浓度依赖性|细胞损伤后, MDA释放量增加, SOD浓度降低, OPN表达量显著增加, 导致粘附的晶体量增加. 利用扫描电子显微镜(SEM)和X射线衍射(XRD)研究了细胞损伤前后对草酸钙(CaOxa)晶体生长的调控作用. 对照组细胞诱导生成的CaOxa晶体棱角圆钝, 同时含有一水草酸钙(COM)和二水草酸钙(COD)晶体|而损伤细胞诱导生成的晶体形状不规则, 棱角尖锐, 主要为COM晶体, 因此, 细胞损伤后增加了草酸钙结石形成的危险性. 所建立的Vero细胞氧化损伤模型有助于从细胞水平上阐明草酸钙结石的形成机制. 相似文献