Angiostatin抑制转移性肿瘤血液灌注和间质液输运的数值模拟

数值研究抗血管生成因子Angiostatin对转移性肿瘤微循环内血液灌注和间质液输运的抑制效应.肿瘤微血管网生成数学模型包括angiostatin的抑制效应、促血管生成因子的趋化效应和内皮细胞自身的扩散效应,血液灌注、间质液输运和跨壁流体交换分别采用Poiseuille、Darcy和Starling定律来描述.结果表明:angiostatin能抑制转移性肿瘤内外微血管网的生长速率、毛细血管芽的分叉、融合与增殖;进一步angiostatin可改善转移性肿瘤微环境内血液灌注和间质液输运的特性,从而增加微血管内外流体对流和物质交换的能力,降低肿瘤内药物输运困难,结果与实验相符,可为临床抗血管生成治疗肿瘤提供有益信息.     

环形激波聚焦流场特性的数值研究

针对环形激波聚焦过程产生的高温、高压特性,采用间断有限元方法模拟了环形激波在同轴圆柱 形激波管内的聚焦流场特性。计算结果表明,采用间断有限元方法能够有效地捕捉激波聚焦过程形成的二次 激波、涡环、三波交点和球面双马赫反射等主要流动特征。此外,通过改变环形管道内外半径对聚焦流场进行 模拟发现,环形管道外径对中心轴线上聚焦峰值压力的大小和位置影响较小,环形管道内径对中心轴线上聚 焦峰值压力的大小和位置影响较大。计算结果可以为工程应用提供一定的理论指导。     

Simulation of tumor microvasculature and microenvironment response to anti-angiogenic treatment by angiostatin and endostatin

The effects of anti-angiogenesis treatment by angiostatin and endostatin on normalization of tumor microvasculature and microenvironment are investigated, based on mathematical modeling and numerical simulation of tumor anti-angiogenesis and tumor haemodynamics. The results show that after anti-angiogenesis treatment: (i) the proliferation, growth, and branching of neo-vessels are effectively inhibited, and the extent of vascularization in tumors is accordingly reduced. (ii) the overall blood perfusion inside of tumor is declined, the plateau of tumor interstitial fluid pressure (IFP) is relieved, the interstitial fluid oozing out from the tumor periphery into the surrounding normal tissue is reduced, the reduction of overall extravasation across vasculature to tumor interstium is much less than the decreased overall blood perfusion, due to the decline of IFP, the intravasations is remarkablely effected by the change, in some cases there are no intravasation flow appear.     

Rayleigh-Taylor不稳定性的Runge-Kutta间断有限元模拟

 采用发展后的间断有限元方法,对Rayleigh-Taylor不稳定性进行了数值模拟。在计算中采用Level-Set方法进行界面追踪,用虚拟流体方法（Ghost Fluid Method,GFM）对界面附近物理量进行等压装配。对两个典型的Rayleigh-Taylor不稳定性算例的数值研究结果表明,采用该方法计算含有接触间断的多介质流体力学问题是有效的,在交界面附近不出现伪振荡,具有较高的分辨率。     

二维离散数学模型模拟肿瘤内外血管生成

建立九点差分格式的二维离散数学模型,模拟肿瘤内外的血管生成,模型扩展了内皮细胞沿9个方向运动,考虑存在两根母血管的情况下,耦合内皮细胞在肿瘤内外不同力学环境下的随机、趋化和趋触性运动,数值生成了肿瘤内外异构的血管网.结果表明,该模型可以产生相对真实的具有接近肿瘤病理生理特性的血管网,可为临床研究提供有益的信息.     

环形激波绕射、反射和聚焦流场的间断有限元模拟

采用间断有限元方法对环形激波在圆柱形激波管内绕射、反射和聚焦流场进行了数值模拟。将二维守恒方程的间断有限元方法发展到轴对称Euler方程,并对环形激波绕后台阶流动进行了数值计算。计算结果表明,采用间断有限元方法能够有效地捕捉运动激波在圆柱形激波管内传播的复杂流场结构;在聚焦点附近,数值解具有较大的梯度变化,表明该方法对间断解具有较强的捕捉能力,在聚焦点附近不会产生振荡或抹平间断现象。     

血管抑素与内皮抑素作用下抗血管生成治疗对肿瘤微血管网与微环境影响的模拟研究

基于对血管抑素和内皮抑素作用下肿瘤抗血管生成及血液动力学的数学建模与数值模拟,研究抗血管生成治疗对肿瘤微血管网的影响及对微环境流动的改善作用．研究表明,抗血管生成治疗后:1） 新生血管的生长与分叉受到抑制,血管化程度降低;2） 血液灌注量减少,间质高压得到缓解,渗入宿主组织的间质液减少,负向跨壁流量大幅下降．     

可压缩多介质流动的间断有限元方法

采用间断有限元方法、LS方法和通量装配技术相结合,建立了一种计算可压缩多介质流动的有效 方法。计算中以光滑Heavside函数构造流体比热比和重新初始化方程中的符号距离函数,并采用通量装配 技术抑制界面附近的非物理振荡。为解决可压缩多介质流动提供一种新的手段。     

Two-dimensional discrete mathematical model of tumor-induced angiogenesis

A 2D discrete mathematical model of a nine-point finite difference scheme is built to simulate tumor-induced angiogenesis. Nine motion directions of an individual endothelial cell and two parent vessels are extended in the present model. The process of tumor-induced angiogenesis is performed by coupling random motility, chemotaxis, and haptotaxis of endothelial cell in different mechanical environments inside and outside the tumor. The results show that nearly realistic tumor microvascular networks with neoplastic pathophysiological characteristics can be generated from the present model. Moreover, the theoretical capillary networks generated in numerical simulations of the discrete model may provide useful information for further clinical research.     

实体肿瘤血管生成和肿瘤生长的耦合研究

研究宏观尺度上肿瘤向外浸润式生长的动态变化对微观尺度上肿瘤内部微血管网生成过程产生的影响。建立肿瘤组织生长动力学模型与促血管生成的二维离散数学模型,模型考虑促血管生成因子诱导下血管内皮细胞的随机性、趋化性和趋触性运动以及血管内皮细胞与胞外基质的相互作用,并且肿瘤组织的生长满足经典的Compertz函数形式,通过耦合研究模拟了肿瘤组织动态生长过程中微脉管系统生成的时空演化,数值生成肿瘤动态生长下内外异构的微血管网和肿瘤内部分层的网络结构。该模型可以产生相对真实的具有接近肿瘤病理生理特性的血管网,为临床研究提供有益的信息。