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71.
72.
首次报道了间歇釜中以丝氨酸(Ser)-BrO^-~3-Mn^2^+-H2SO4为体系(简称Ser-BZ体系)的新型BZ类振荡反应,其特征如下:(1)虽然Ser不能发生溴代反应,但即使在无丙酮或惰性气体流时也能在间歇釜中观察到持续振荡;(2)振荡诱导期极短(~0),振荡次数较少(<11次);(3)振荡反应受到Cl^-,Br^-,丙烯腈等的抑制;但当加入足够量Ag^+使[Br^-]的振荡抑制后,仍可在Pt电极上观察到振荡现象。根据上述特征和反应产物分析,推测Ser-BZ振荡反应可能是自由基-控制模型,而非Br^--控制模型。加入适量丙酮可诱导连续振荡反应,归因于两种控制模型的共存。通过对Mn^3^+-Ser和BrO^-~3-Mn^2^+反应的动力学研究,并结合FKN机理,对Ser-BZ振荡反应机理进行了初步讨论。 相似文献
73.
设计合成一对新型的丝氨酸-组胺酰胺对映体化合物L-Ser-Hism和D-Ser-Hism,发现它们具有明显的DNA切割活性,切割反应的最佳pH范围为6.0~6.5.L-Ser-Hism的切割活性比D-Ser-Hism的强.与丝组二肽相比,这对酰胺对映体未显示出明显的切割蛋白活性,表明其对DNA的优先切割功能. 相似文献
74.
用热重法(TG)、差热分析(DTA)和红外光谱(IR)方法测试了丝氨酸的热分解过程,用量子化学方法在RHF/6-21G水平上全优化计算了丝氨酸及其热分解中间产物、产物分子的几何构型,得到其总能量和Mulliken集居数等数据.从理论上证明了环氧中间产物的存在.通过对实验结果和计算结果如Mulliken集居数的分析,提出了丝氨酸的热分解反应机理是先失去CO2为主要反应通道,同时伴有先失去NH3而生成环氧中间产物的副反应发生. 相似文献
75.
丝氨酸棕榈酰转移酶(Serine Palmitoyltransferase, SPT)是鞘脂合成途径中的关键酶, 其表达水平的高低影响生物体内鞘脂的含量. 该实验利用荧光定量PCR和液相色谱―质谱技术分析了营养盐对假微型海链藻中SPT表达及鞘脂合成的影响. 结果表明: SPT在微藻细胞中的表达水平直接影响其鞘脂的合成, 且P饥饿促进SPT的表达和细胞内神经酰胺的合成, 进而影响假微型海链藻的生长; 而N饥饿抑制SPT的表达和细胞内神经酰胺的合成及假微型海链藻的生长. 相似文献
76.
在甲醇溶液中, 还原希夫碱HL[N-(2-吡啶甲基)-L-丝氨酸]与CuCl2·2H2O以摩尔比1∶1反应, 得到1个新的中性单核铜配合物[CuLCl(H2O)](Ⅰ). 通过X射线单晶衍射、 元素分析、 红外光谱、 电喷雾质谱和粉末X射线衍射分析等对其进行了表征. 晶体结构分析表明, 在该配合物中还原希夫碱以三齿双螯合环配位到中心铜离子, 同时氯离子和溶剂水分子也参与配位, 形成1个具有四方锥构型的五配位铜(Ⅱ)配合物, 该配合物通过分子间弱相互作用连接成二维超分子结构. 生物活性测试结果表明, 配合物Ⅰ能有效抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)和T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TCPTP), IC50值分别为0.32和0.45 μmol/L. 相似文献
77.
合成尾式丝氨酸卟啉 [5 (p 丝氨酸丁氧苯基 ) 10 ,15 ,2 0 三苯基卟啉及其钴 (Ⅱ )的配合物 (Co[Ser TPP]) ,用元素分析、红外光谱、电子吸收光谱、氢核磁共振谱和激光拉曼光谱等手段对其结构进行了表征。研究了吡啶 (Py)、4 甲基吡啶 (4 MePy)、4 氨基吡啶 (4 AmPy)、4 ,4 联吡啶 (4 ,4 BiPy)、咪唑 (Im)、1 甲基咪唑(1 MeIm)、2 甲基咪唑 (2 MeIm)等化合物对Co[Ser TPP]电子光谱的影响。结果表明 ,在Co[Ser TPP]溶液中加入吡啶类和咪唑类化合物后 ,Co[Ser TPP]的电子光谱发生变化是Co[Ser TPP]与吡啶类和咪唑类化合物发生轴向配位反应生成加合物的缘故。 相似文献
78.
N-酰基-L-丝氨酸钠表面活性剂的合成和胶束化热力学性质 总被引:1,自引:0,他引:1
以L-丝氨酸和长链酰氯为原料,合成了3种不同碳链长度(n=8,12,14)的N-酰基-L-丝氨酸。 并以1H NMR、ESI-MS和元素分析对3种目标产物进行了表征。 采用表面张力法研究了N-酰基-L-丝氨酸钠在298、308、318和328 K时水溶液中的聚集行为,确定了临界胶束浓度(cmc)、临界胶束浓度下的最低表面张力(γcmc)、表面饱和吸附量Γmax。 由cmc和温度的关系,应用相分离模型计算了胶束化热力学参数ΔGom、ΔHom和ΔSom。 结果表明,ΔGom<0,ΔHom的绝对值比-TΔSom绝对值小的多,说明胶束化过程为熵驱动过程,随着温度的升高,胶束化过程是熵-焓补偿的过程。 相似文献
79.
胞外蛋白的水解是恶性肿瘤细胞侵袭和转移的必要条件,各种蛋白酶的水解反应降解细胞外基质,破坏细胞/细胞间的联系以适应细胞的迁移。尿激酶型纤溶酶原激活物(尿激酶,urokinase-type plasminogen activator, uPA)激活不具有丝氨酸蛋白酶活性的纤溶酶原为活性纤溶酶,在保持血流畅通与防止血栓的形成中具有重要的作用。此外,活性尿激酶降解细胞外基质,激活多种基质金属蛋白酶,以适应肿瘤细胞的侵袭、扩散和转移。抑制尿激酶的活性被公认为是抑制癌症转移的有效方法,其中合成小分子uPA抑制剂成为抗癌治疗中的新理念。本文综述了合成uPA抑制剂的研究现状。 相似文献
80.
基于信息熵,融合氨基酸的物理化学性质、蛋白质的二级结构和残基的无序信息构建了Tau蛋白丝氨酸磷酸化修饰位点预测的新模型。分别探讨了每种特征对Tau蛋白丝氨酸磷酸化修饰位点的影响,特征分析结果表明,氨基酸的序列模体、卷曲结构和无序区域均有助于识别丝氨酸磷酸化修饰位点。通过10倍交叉验证,丝氨酸磷酸化修饰位点预测的准确率和马氏相关系数分别达到83.7%和65.1%,表明本文构建的模型可用于对Tau蛋白丝氨酸磷酸化修饰位点的有效预测。 相似文献