不同粒子辐射条件下CC4013器件辐射损伤研究

本文采用60 MeV Br离子、5 MeV质子和1 MeV电子等三种辐射源, 针对CC4013型互补金属氧化物半导体器件(complementary metal oxide semiconductor, CMOS)进行辐射损伤研究. 通过Geant4程序计算了该器件电离辐射吸收剂量与芯片厚度的关系, 经过计算, 在相同注量下, 60 MeV Br离子的电离吸收剂量最大, 1 MeV电子产生的电离吸收剂量最小. 应用Keithley4200-SCS半导体特性分析仪在原位条件下研究了CC4013器件电性能参数随辐射吸收剂量的变化关系. 测试结果表明, 相同电离辐射吸收剂量下, 1 MeV电子对CC4013器件的阈值电压参数影响最大, 5 MeV质子其次, 60 MeV Br离子的影响最弱. 关键词： CMOS器件 高能带电粒子 电离辐射 辐射损伤     

Effect of ionizing radiation on dual 8-bit analog-to-digital converters （AD9058） with various dose rates and bias conditions

The radiation effects on several properties （reference voltage, digital output logic voltage, and supply current） of dual 8-bit analog-to-digital （A/D） converters （AD9058） under various biased conditions are investigated in this paper. Gamma ray and 10-MeV proton irradiation are selected for a detailed evaluation and comparison. Based on the measurement results induced by the gamma ray with various dose rates, the devices exhibit enhanced low dose rate sensitivity （ELDRS） under zero and working bias conditions. Meanwhile, it is obvious that the ELDRS is more severe under the working bias condition than under the zero bias condition. The degradation of AD9058 does not display obvious ELDRS during 10-MeV proton irradiation with the selected flux.     

利用拉曼光谱技术研究低剂量X射线辐射对人神经母细胞瘤细胞的影响

低剂量电离辐射引发的生物效应复杂而多样,其研究往往又受到辐射标志物和检测技术手段的限制。将拉曼光谱技术应用于低剂量辐射生物效应研究,利用10 mW,532 nm共聚焦拉曼光谱对经过100,200和500 mGy三种辐射剂量的X射线辐照之后的人神经母细胞瘤细胞进行检测,发现细胞嘌呤核苷酸（722～728和1 572～1 581 cm-1等等）、嘧啶核苷酸（770～785 cm-1等等）等DNA相关的拉曼特征峰受到电离辐射影响而发生变化,说明低剂量X射线辐照造成细胞DNA水平改变。采用流式细胞术对同样条件辐照后培养6 h的人神经母细胞瘤细胞进行细胞周期分析发现,三种剂量的X射线电离辐射均造成细胞在G2期阻滞,同样提示电离辐射引起DNA水平升高。通过划痕实验分析辐照后20 h的细胞迁移能力,结果显示,相较于未接受X射线照射的对照细胞,受到三种剂量电离辐射的人神经母细胞瘤细胞均出现迁移水平下降。研究结果表明,通过拉曼光谱分析发现低剂量X射线电离辐射引起人神经母细胞瘤细胞DNA水平变化,其结果与细胞周期分析和迁移分析的结果相一致,但检测时间大大提前,利用拉曼光谱技术可以实现低剂量辐射损伤等细胞生物学效应的早期发现与监测。     

脉冲星与双脉冲星

 脉冲星是本世纪60年代末期以来发现的一类天体。地球上接收到的来自这些天体的信息是一些短促的电磁辐射脉冲,这正是脉冲星这一名称的来由。脉冲星脉冲的周期非常短,约在0.03-4秒之间。每个脉冲的持续时间约为周期的几十分之一到十分之几。脉冲星电磁辐射的频率范围多数处在射电区域,但是也有处在可见光、X光或γ射线区域的。     

BTG1蛋白及其上下游信号通路对X射线和碳离子辐射的应激响应

BTG1是重要的抗细胞增殖蛋白,在细胞对外界胁迫如电离辐射等的应激响应过程中发挥重要功能。到目前为止,电离辐射诱导BTG1蛋白表达水平的长期变化情况、其对细胞基因组稳定性的影响及上下游相关的信号通路仍未完全阐明。通过荧光定量PCR技术发现BTG1对X射线和碳离子的应激呈现出先迅速升高再缓慢下降的过程。此外,微核实验表明,通过转染基因的质粒过表达载体或siRNA的方法外源性增加或抑制786-O细胞内BTG1的表达水平均能够显著影响碳离子辐照诱导的基因组不稳定性。深入研究发现电离辐射诱导的NF-кB的表达和活化可能通过引起SKA2基因的表达而间接地调控BTG1的表达,而BTG1则可能激活PRMT1的活性而引起基因组表观遗传学的改变,进而影响细胞的基因组稳定性、细胞周期调控以及凋亡等进程。BTG1, an important anti-proliferative gene, plays critical roles in cellular response to stresses, including ionizing radiation (IR). However, the long term expression of BTG1 induced by IR and its upstream/downstream signal pathways have not been elucidated clearly until now. The qRT-PCR results showed that the expression level of BTG1 in 786-O cells was rapidly elevated by IR in a short time, and then decreased slowly. In addition, upregulation or downregulation by transfection of BTG1 overexpression vector or siRNA could significantly affect the carbon ion radiation-induced genomic instability. Further study indicated that IRinduced BTG1 expression may be regulated by NF-B-mediated activation of SKA2 indirectly; On the other hand, expression of BTG1 may cause epigenetic changes by activating PRMT1, and subsequently influence the genomic stability, cell cycle regulation and apoptosis.