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31.
微波加热作为一种新兴热源具有加热速率快、制备时间短、节能等优点,已经被广泛应用于合成包括磷酸钙在内的多种无机纳米材料.磷酸钙作为典型的生物材料,其制备新方法的探索、结构/尺寸/形貌调控、性能研究和应用探索是生物材料领域的一个重要研究方向.本文阐述了微波辅助合成法用于制备纳米材料的优势,并综述了微波辅助液相快速合成磷酸钙纳米结构材料的进展.采用微波液相合成技术,可以制备出包括颗粒、一维、二维和三维结构在内的多种磷酸钙纳米结构材料,同时还可以通过功能性组分的掺杂/复合对磷酸钙纳米材料进行功能化.预期未来微波液相合成法在包括磷酸钙在内的多种无机纳米材料的合成领域将得到快速发展和广泛应用;另外,微波液相合成的磷酸钙纳米结构材料在药物递送和控释、蛋白吸附、金属离子吸附、生物成像及骨缺损修复等众多领域具有良好的应用前景. 相似文献
32.
用微波烧结和常规烧结方法分别制备了4种具有纳米和微米结构的磷酸钙陶瓷, 对陶瓷的相组成、 微观结构、 粒度分布、 比表面积、 孔径分布和表面Zeta电位进行了对比分析, 并进一步采用凝胶电泳法考察了陶瓷对牛血清白蛋白/溶菌酶双蛋白的吸附行为. 结果显示, 纳米陶瓷和常规陶瓷具有相似的相组成、 颗粒分布和表面Zeta电位, 但微孔结构、 比表面积和蛋白吸附差异明显. 纳米陶瓷具有较小的晶粒尺寸和更丰富的介孔结构, 使其能吸附更多的牛血清白蛋白和溶菌酶, 表明其具有更强的生物活性. 相似文献
33.
采用熔融法制备了不同P2O5及F含量的CaO-MgO-Al2O3-SiO2-P2O5-(F)基础玻璃试样,研究了CaO-MgO- Al2O3-SiO2-P2O5-(F)系微晶玻璃的析晶及特征.结果表明:在CaO-MgO-Al2O3-SiO2-8.0wt;P2O5玻璃中,表面析晶和内部析晶同时存在,析出晶体主要为钙长石(CaAl2Si2O8)相、硅灰石(CaSiO3)和α-磷酸钙(Ca3(PO4)2).玻璃中P2O5含量的提高抑制玻璃的表面析晶,同时促进了玻璃的整体析晶和α-磷酸钙晶体析出.同时添加P2O5和F的玻璃试样以整体析晶为主,析出晶体为块状氟磷灰石和粒状钙长石相. 相似文献
34.
以碳酸钙(CaCO3)和磷酸(H3PO4)为原料,用湿法合成了双相磷酸钙陶瓷粉体,再采用激光成型技术处理聚氨酯泡沫载体,通过有机泡沫浸渍法合成多孔双相磷酸钙生物支架.采用X射线衍射仪(XRD),红外光谱分析(FT-IR)和扫描电镜(SEM)对样品的组成和形貌进行了表征.结果表明:制得的粉体为双相磷酸钙粉体,包含β-TCP和HAP两相,其中β-TCP为主相,其质量比占86.7;;制得的多孔支架为双相磷酸钙生物支架,孔隙率为90;以上,抗压强度为0.12 MPa,多孔支架具有规则直通孔与不规则三维通孔相结合的孔洞结构,直通孔孔径范围为1.0~1.3 mm,三维通孔孔径范围为200 ~ 700 μm,满足骨组织工程支架对多孔材料的孔径要求;双相磷酸钙粉体和双相磷酸钙生物支架均表现为无细胞毒性. 相似文献
35.
采用静态阻垢法评定了膦酰基羧酸聚合物(POCA)、聚丙烯酸(PAA)、丙烯酸-丙烯酸羟丙酯共聚物(T-225)、水解聚马来酸酐(HPMA)等四种羧酸类聚合物阻垢剂对磷酸钙的阻垢性能, 发现在加药量为25 mg/L时几种聚合物对磷酸钙垢的阻垢率分别为100%, 94.6%, 36.2%和30.2%. 采用分子动力学(MD)方法, 模拟计算了四种聚合物与磷酸钙晶体的(110)晶面的相互作用结合能、非键作用能等参数. 结果表明: 聚羧酸与(110)晶面结合能以及非键作用能的大小排序为POCA>T-225>HPMA>PAA, 结合能以及非键作用能越大, 说明聚合物与垢晶体的结合越紧密, 抑制性能越好; 因此它们对磷酸钙阻垢能力大小排序为POCA>T-225>HPMA>PAA. 该理论计算与实验室静态阻垢评定结论一致. 通过对超分子对关联函数的分析, 发现POCA和T-225聚合物中羰基O原子与晶面上Ca2+之间形成了较弱的离子键, 但强度远比非键作用小, 非键作用主要由库仑作用和范德华作用力提供, 且库仑作用的贡献更大. 据此合成了马来酸酐-苯乙烯磺酸钠-丙烯酸羟丙酯(MA-SS-HPA)以及苯乙烯磺酸钠-丙烯酸羟丙酯-亚磷酸(MA-SS-H3PO3)共聚物, 加药量为18 mg/L时对磷酸钙垢的阻垢率分别为94.2%和100%, 性能优于POCA. 相似文献
36.
37.
本文主要研究了不同量的磷酸钙在生长环境下对骨肉瘤细胞死亡的影响。通过在无钙培养基中加入氯化钙原位合成得到所需磷酸钙颗粒,然后用无钙磷培养基按照不同的比例稀释所得磷酸钙颗粒。MTT结果表明,24 h后的细胞凋亡与培养基中磷酸钙的量有关。当浓度超过240μg.mL-1时,细胞出现大量死亡。细胞超薄切片结果也表明,当磷酸钙浓度超过240μg.mL-1时,可以观察到有大量磷酸钙存在于细胞内;而磷酸钙浓度低于240μg.mL-1时,细胞内观察不到磷酸钙的存在。这些结果表明:240μg.mL-1对于细胞死亡是一个非常重要的转折点,可能超出了细胞的自我修复范围或者承受能力。这些结果对于磷酸钙在生物医学工程,如组织工程、药物输送、基因转染等方面具有一定的指导意义。 相似文献
38.
用共沉淀反应法制备硅酸三钙(C3S),将所制备的硅酸三钙(C3S)加入到磷酸钙系骨水泥(CPC)中,制备了一种新型的硅磷酸钙骨水泥(CPSC).研究了该复合骨水泥的理化性质和体外细胞毒性.与CPC骨水泥相比,硅磷酸钙骨水泥(CPSC)的固化时间延长,添加适量的C3S可提高CPC的抗压强度;在模拟体液(SBF)浸泡设定时间后,硅磷酸钙骨水泥(CPSC)降解率增加,并且在浸泡初期,SBF的pH增加.体外细胞毒性实验结果显示:复合C3S骨水泥浸提液能促进成纤维细胞的增殖,表明硅磷酸钙骨水泥有良好的生物相容性.含C3S的磷酸钙骨水泥可作为骨组织再生的生物材料使用. 相似文献
39.
在高钙及不同浓度枸橼酸二乙酯(Et2Cit)、枸橼酸钠(Na3Cit)和膦甲酸钠(PFA)存在下培养小鼠血管平滑肌细胞(MOVAS)14 d,分别通过茜素红染色、免疫荧光和annexin V染色检测细胞的分化、凋亡和细胞钙沉积量,研究了Et2Cit、Na3Cit和PFA对高钙诱导MOVAS细胞钙化的抑制效果及可能的作用机制。结果表明,Et2Cit、Na3Cit和PFA均能减少高钙诱导的MOVAS钙化,减少细胞外钙化斑块和钙沉积量。这些抑制剂均能抑制平滑肌细胞向成骨样细胞表型转化,导致向成骨细胞转化的标记物碱性磷酸酶(ALP)活性降低。抑制效果均存在浓度依赖性。当抑制剂浓度相同时,其抑制效果从大到小为:PFA > Na3Cit > Et2Cit。低浓度的Et2Cit和Na3Cit可通过减少细胞凋亡来抑制钙化,但高浓度的Et2Cit、Na3Cit和PFA自身具有毒性,这增加了细胞的凋亡。作为血液抗凝剂的Et2Cit和Na3Cit可以有效地抑制MOVAS的钙化。 相似文献
40.
本文研究了12-钨磷酸钙与丁二酰亚胺和邻苯二甲酰亚胺的加合反应,制备了12-钨磷酸钙的丁二酰亚胺加合物Ca_(3/2)PW_(12)O_(40)·4(CH_2CO)_2NH·7H_2O,测定了加合物的红外光谱、拉曼光谱和热重差热分析曲线,用X射线粉末衍射方法研究了加合物的结晶学特征.结果表明.配体丁二酰亚胺以一个羰基氧与金属阳离子配位,加合物的形成对杂阴离子的Kcggin结构没有明显影响.但WO_6八面体发生一定的畸变.其中W-O_d键减弱,W-O_c键增强.加合物属单斜晶系,晶胞参数为:a=25.839(6).b=13.223(2),c=18.438(2)(?),β=97.06(2)°,V=6251.88(?)~3,可能的空间群为C_2h~5-P2_1/c或C_2h~2-P2_1/m或C_2~2-P2_1,品质因子F_(30)=54(0.012,45). 相似文献