屎肠球菌WEFA23和海氏肠球菌WEHI01发酵荷叶上清的抑菌及抗氧化评价

对益生性屎肠球菌WEFA23和海氏肠球菌WEHI01的荷叶发酵上清液进行抑菌及抗氧化性能评价。采用牛津杯法评价2株肠球菌发酵荷叶上清的抑菌能力;测定其DPPH、羟自由基清除率,SOD、GSH-Px、CAT酶活力;建立细胞氧化应激模型,待荷叶发酵上清液与之孵育后,测定Caco-2细胞的活性氧清除率以及3种氧化酶酶活。结果表明,40mg·mL-1 WEFA23荷叶发酵上清液对6种食源性致病菌均具有抑菌性,其中对沙门氏菌、单增李斯特菌抑制效果最佳。相比发酵前,2种菌的荷叶发酵上清液均具有较强的DPPH及OH·自由基清除能力,抗氧化性的提高与抗氧化酶活的提高呈正相关。在细胞水平上,2种荷叶发酵上清相比于荷叶发酵前均能清除活性氧,且对Caco-2细胞的抗氧化酶活（SOD、GSH-Px、CAT）有增强作用。综上所述,WEFA23发酵荷叶可增强荷叶的抗氧化能力,并具有较强拮抗致病菌的能力。     

植物乳杆菌WLPL01艾草发酵液干预鼠伤寒沙门氏菌感染小鼠的作用

研究了植物乳杆菌WLPL01艾草发酵液对鼠伤寒沙门氏菌感染小鼠的影响。通过构建鼠伤寒沙门氏菌感染小鼠模型,采用低剂量(5 mg·mL~(-1))、中剂量(15 mg·mL~(-1))和高剂量(50 mg·mL~(-1))的艾草发酵液以及植物乳杆菌WLPL01菌悬液进行干预,监测小鼠体重、各组织中鼠伤寒沙门氏菌数量、结肠和回肠的HE染色以及相关炎症因子的表达和分泌,探究了艾草发酵液对鼠伤寒沙门氏菌感染小鼠的干预作用。结果表明,通过高剂量(50 mg·mL~(-1))和中剂量(15 mg·mL~(-1))艾草发酵液的干预,能有效缓解由鼠伤寒沙门氏菌感染引起的体重下降,减少肝脏、脾脏和肠系膜淋巴结中的鼠伤寒沙门氏菌的数量;并通过下调结肠和回肠中相关炎症因子(TNF-α,IFN-γ和IL-10)的转录水平及血清中TNF-α和IFN-γ的分泌量,减轻结肠、回肠的炎症及肠道损伤。     

金华市住院感染患儿病原菌分布及产ESBLs细菌药敏分析

为了解金华市感染患儿病原菌分布及产ESBLs细菌药敏情况,采用SPSS 18.0统计软件分析了金华某医院收集的住院感染患儿各类标本培养结果.结果发现:5年来总病原菌检出以革兰阴性菌为主,以肺炎克雷伯杆菌检出率最高,其中在0~1岁组检出率最高;各标本中,痰培养病原菌检出率最高,以肺炎克雷伯杆菌检出率最高,血培养以表皮葡萄球菌最高,尿培养以屎肠球菌最高;产ESBLs大肠埃希菌及肺炎克雷伯杆菌有逐年降低趋势;产ESBLs菌耐药率明显高于非产ESBLs菌,碳青霉烯类为首选药.分析表明病原菌在不同年龄及取样标本中分布各有特点,产ESBLs菌耐药率高,碳青霉烯类抗菌药仍为临床首选药物.     

2种乌贼墨黑色素对衰老小鼠心脏糖基化末端产物的清除作用

分析和比较了曼氏无针乌贼墨汁黑色素(Melanin from Sepiella Maindroni Ink, MSMI)和虎斑乌贼墨黑色素(Melanin from Sepia pharaonis Ink, MSPI)对D-半乳糖糖基化模型小鼠心脏内糖基化产物的影响.将80只ICR小鼠随机分为8组,包括空白对照组、衰老模型组以及2种乌贼墨汁黑色素低剂量组(120 (mg·kg~(-1))·d~(-1))、中剂量组(240 (mg·kg~(-1))·d~(-1))、高剂量组(480 (mg·kg~(-1))·d~(-1)).空白对照组皮下注射生理盐水,其他组皮下注射200 (mg·kg~(-1))·d~(-1)的半乳糖,连续灌胃45 d后,对小鼠心脏组织中AGEs、RAGE、es RAGE、sRAGE及血清中Hb-AGE的含量进行检测.结果表明,2种乌贼墨汁黑色素具有清除AGEs及其受体、血清中的Hb-AGE的能力,作用效果与摄入的剂量成正比;其中低剂量与中剂量的MSMI清除血清中的Hb-AGE的效果更明显,但相同高剂量的MSPI清除血清中Hb-AGE的效果更明显.总体看MSMI对心脏组织中的AGEs的清除效果更强、对机体合成RAGE、s RAGE、es RAGE的抑制更为明显.     

重组溶瘤单纯疱疹病毒抑制小鼠结肠癌肺转移瘤的实验研究

探讨携载p53和IL-12的重组溶瘤单纯疱疹病毒(Oncolytic Herpes Simplex Virus-1,oHSV) MH1004和MH1006对小鼠结肠癌皮下移植瘤和肺转移瘤的治疗作用.蚀斑法和MTT法分析重组oHSV对结肠癌细胞CT26的感染和溶瘤特性;小鼠背部皮下注射CT26建立皮下移植瘤模型,瘤内注射重组oHSV后分析小鼠血清中IL-12含量,观察肿瘤大小和小鼠生存率;小鼠尾静脉注射CT26建立肺转移模型,尾静脉注射重组oHSV后显微观察肺组织中肿瘤细胞浸润,观察肺脏肿瘤结节和小鼠生存率.重组oHSV能够感染CT26并高效复制和抑制肿瘤细胞.皮下移植瘤小鼠治疗12 d后观察到抑瘤效应,MH1004和MH1006组21 d时肿瘤体积(2 477.31±2 017.02 mm~3和1 414.36±1 639.19 mm~3)均极显著小于Mock组(7 682.92±2 648.74 mm~3)(P 0.01),42 d时生存率(均为100%)明显高于HSV-wt和Mock组(均为50%);MH1006组小鼠血清中IL-12含量增加,第16 d时极显著高于Mock组(P 0.01);治疗后肿瘤消失小鼠血清中IL-12含量明显增高.肺转移瘤小鼠治疗后,MH1004和MH1006组小鼠肺脏肿瘤结节数在治疗5 d、9 d和13 d时均极显著低于Mock组(P 0.01),13 d极显著低于HSV-wt组(P 0.01),且o HSV治疗小鼠肺组织浸润的肿瘤细胞明显减少;60 d时MH1004组、MH1006组、HSV-wt组和Mock组的生存率依次为83.3%、66.7%、66.7%和50%,MH1004组和MH1006组死亡小鼠肺脏肿瘤结节少于Mock组和HSV-wt组.携载IL-12和p53的重组o HSV经尾静脉注射治疗小鼠结肠癌肺转移瘤效果显著,该研究为转移瘤治疗提供了新的思路.     

蚌肉多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用

研究蚌肉多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用。将小鼠随机分为对照组、模型组、100 mg·kg-1蚌肉多糖组、200mg·kg-1蚌肉多糖组、护肝片组。实验组小鼠预防给药每天灌胃一次,连续8d。末次灌胃2h后,对照组腹腔注射调和油溶液,其他各组注射0.15%CCl4调和油溶液。测定血清ALT活性,肝匀浆NO含量和肝体指数,H&E染色观察肝脏组织形态学的改变。实验结果表明200mg·kg-1蚌肉多糖能显著抑制血清ALT活性和降低肝组织NO含量,组织形态学观察结果发现蚌肉多糖明显改善了肝细胞的水样变和脂肪变,阻遏炎性反应的发生,但对肝体指数无明显影响。因此,蚌肉多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠有保护作用,作用机制可能与其抗炎作用有关。 更多还原     

紫心甘薯多糖对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用

研究紫心甘薯多糖对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能作用机制.以不同剂量的紫心甘薯多糖200、400、800 mg.(kg.d)-1分别给予小鼠灌胃,设立对照组,连续10 d作预处理,腹腔注射0.1%的CCl410 ml.kg-1建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型.测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)酶活力、总胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)含量,测定肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平,并进一步观察肝组织病理组织学变化.紫心甘薯多糖各剂量组均能明显地抑制血清中ALT、AST、LDH、TBIL的升高和TP的下降,降低肝脏中MDA的含量,提高肝组织中SOD和GSH活性,减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤.紫心甘薯多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,其作用机理可能与抗氧化作用有关.     

豌豆多糖对DSS诱导结肠炎小鼠的保护作用

结肠炎发病率和流行率较高且其治疗药物存在一定副作用,因此人们逐渐寻求包括多糖在内的天然来源化合物作为治疗结肠炎的新手段。本研究采用水提醇沉提取、制备豌豆多糖,分析其基本理化性质特征,进一步构建葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,研究低、中、高(200,400,600 mg·kg-1小鼠体重)剂量豌豆多糖对小鼠溃疡性结肠炎的干预效果。结果显示,纯化后的豌豆多糖总糖含量可达85.1%,主要组分重均分子量为610 kDa,主要由Ara(20.1%)、Gal(15.1%)和GalA(13.1%)等单糖组成,是一种果胶类多糖。动物实验结果显示,相比于低剂量和高剂量,中剂量豌豆多糖表现出更好的保护作用,能够在一定程度上延缓体重下降和DAI值上升,抑制结肠缩短,降低结肠组织炎症浸润,保护其结构完整。豌豆多糖干预降低了促炎细胞因子IL-6、IL-1β水平,提高了抗炎细胞因子IL-10、IL-22(P<0.05)水平。综上所述,豌豆来源多糖是一种果胶类多糖,可通过调节炎症因子表达进而发挥对DSS诱导结肠炎小鼠的保护作用,上述结果为开发天然来源的结肠炎辅助治疗产品提供理论依据。