金属组学在急性心肌梗死早期诊断的应用

为探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清中K⁺、Na⁺、Ca²⁺、Fe²⁺、Mg²⁺含量变化，并研究其与心肌梗死患者之间的关系。选取2022年5月至2023年2月收治的AMI患者37例，同时选取健康体检者35例作为对照组。依据入院时或体检时收集的抽血样本进行临床生化分析，比较两组间血清K⁺、Na⁺、Ca²⁺、Fe²⁺、Mg²⁺含量，采用判别方程、主成分分析法(PCA),判断分析哪种金属离子对于心肌梗死的诊断价值大。结果表明，AMI患者的血清中Ca²⁺和Fe²⁺含量低于健康对照组，差异具有统计学意义。基于血钙、铁水平两组具有显著性差异，以它们为基础进行判别分析，获得判别函数式。将血清中K⁺、Na⁺、Ca²⁺、Fe²⁺、Mg²⁺     

膜片钳法研究镁离子对萝卜液泡膜SV通道的影响

用膜片钳全液泡记录方式研究了Mg^2＋对萝卜(Raphanus sativus L.)液泡膜上SV通道电流的影响. 结果表明: 用EGTA配位Ca^2＋后, 胞质Mg^2＋不能够代替Ca^2＋来激活SV通道; 外液中不同浓度的Mg^2＋对通道电流有抑制作用, 并且呈一定的浓度依赖性, 用Hill方程拟合浓度依赖性曲线, 得抑制常数K_i＝(1.94±0.11) mmol/L, 而内液中的Mg^2＋不影响通道电流. 这一结果为进一步研究镁对植物生理活动的影响从通道水平提供了重要依据.     

毛细管区带电泳同时测定化妆品中的阴阳离子

Natural Sea Beauty系列化妆品富含来自Dead Sea水中的矿物质,对皮肤有较好的治疗和滋养作用.本文采用毛细管区带电泳的技术,电迁移双端进样,5 mmol/L咪唑-2 mmol/L硝酸为背景电解质,以富马酸调至pH 4.1,UV间接测定法(214nm),在6min内同时检测了化妆品中的阴阳离子(K⁺、Na⁺、Ca²⁺、Mg²⁺、Cl^-、Br^-),与离子色谱法所得结果进行了对照.此方法可为鉴别不同品牌的化妆品提供一定的依据.     

拉曼光谱法研究Na+, Mg2+//SO42-, Cl-, H2O四元体系中SO42-离子缔合结构特征及其变化规律

复杂水盐体系存在稳态和介稳固液相平衡以及复杂的成盐规律。为了解固液平衡状态下液相的结构特征,本文采用拉曼光谱技术并结合高斯-洛伦兹去卷积分峰拟合程序对Na⁺, Mg²⁺//SO₄^2-, Cl^-, H₂O四元体系及其二元和三元子体系中ν₁-SO₄^2-的离子缔合结构特征进行了分析。研究结果表明:SO₄^2-在Na₂SO₄-H₂O体系存在自由态SO₄^2-和SO₄^2-离子簇两种结构,在MgSO₄-H₂O, MgSO₄-MgCl₂-H₂O及Na⁺, Mg²⁺//SO₄^2-, Cl^-, H₂O等含镁体系中,还有Mg²⁺-H₂O-SO₄^2-和Mg²⁺-OSO₃^2-两种缔合结构。在二元和三元体系中ν₁-SO₄^2-的离子缔合结构以自由态SO₄^2-为主,随着SO₄^2-离子总浓度的变化,上述四种结构所占比例会发生规律性变化。Na⁺, Mg²⁺//SO₄^2-, Cl^-, H₂O四元体系在NaCl减少及等温蒸发过程中,自由态SO₄^2-结构比例逐步降低, Mg²⁺和SO₄^2-相结合形成Mg²⁺-H₂O-SO₄^2-或Mg²⁺-OSO₃^2-结构的机会增多,在复盐区还会形成SO₄^2-离子簇结构。由此判断溶液结构的适应性变化是导致介稳现象的重要原因。进一步的相关分析表明:SO₄^2-的浓度和耶涅克指数J与ν₁-SO₄^2-峰的峰强度和峰面积存在正相关关系, Mg²⁺浓度是影响ν₁-SO₄^2-峰中四种缔合结构的比例发生变化的主要因素。     

12-钨磷酸及其盐的酸性与催化性能的研究

红外法研究结果表明12-钨磷酸Fe³⁺、Mg²⁺和Na⁺盐都具有L酸点和B酸点。用Benesi法测得10种12-钨磷酸盐的酸强度顺序为(Al³⁺、Fe³⁺、La³⁺、Cu²⁺、Cd²⁺>Zn²⁺>(Ca²⁺、Mg²⁺>(Na⁺、Li⁺,其酸量与抗衡阳离子的离子势和电负性大体成线性关系。还看出酸量与所含结晶水量有关。催化剂的酸量与其对异丙醇脱水反应和丁烯-1异构化反应的催化活性的关系表现出不同的特征,这可用“体相型”和“表面型”催化作用的不同特点来解释。     

固定化细胞酶法拆分N-乙酰-D,L-3-甲氧基丙氨酸

利用氨基酰化酶固定化细胞酶法拆分了N-乙酰-D,L-3-甲氧基丙氨酸. 考察了温度、pH值、底物浓度、金属离子和拆分时间对酶促反应的影响. 确定了氨基酰化酶固定化细胞手性拆分N-乙酰-D,L-3-甲氧基丙氨酸的最佳工艺条件为pH=7.0, 反应温度50 ℃及底物浓度500 mmol/L. 10^-4 mol/L的Co²⁺和Mg²⁺对氨基酰化酶有显著激活作用, Cu²⁺和Zn²⁺对酶促反应有明显抑制作用. 在最佳条件下, 氨基酰化酶固定化细胞对N-乙酰-L-3-甲氧基丙氨酸的摩尔转化率达96%.     

沸石咪唑酯骨架材料/石墨相氮化碳量子点/乙酰胆碱酯酶复合物定量检测小鼠脑组织中的乙酰胆碱

以二水合乙酸锌、2-甲基咪唑、石墨相氮化碳量子点(g-CNQDs,7mg)和乙酰胆碱酯酶(AchE)为起始原料，采用一锅法制备了沸石咪唑酯骨架材料(ZIFs)包载g-CNQDs和AchE的酸度敏感型复合物ZIFs@g-CNQDs@AchE，并和患阿尔茨海默病(AD)小鼠的脑组织样品在pH 7.4磷酸盐缓冲溶液中室温反应2.5h，在380nm激发波长下测量体系在475nm处的荧光强度，用于测定乙酰胆碱(Ach)的含量。结果显示，合成的复合物呈十二面体结构，平均粒径约300nm，加入Ach后，Ach渗透进入复合物，被AchE催化生成乙酸，体系酸度增加，复合物结构瓦解，g-CNQDs释放，475nm处出现明显的荧光发射峰。Ach的浓度在5.5～82.5mmol·L^-1内和对应的体系荧光强度呈线性关系，检出限(3S/N)为1.83mmol·L^-1；常见的干扰物质(葡萄糖、多巴胺)以及干扰离子(Fe²⁺、Fe³⁺、Cu²⁺、Mg²⁺、Zn²⁺)...     

腺苷酸激酶催化循环后期Mg2+转移的分子动力学模拟

腺苷酸激酶是一个包含三个结构域(LID结构域、NMP结构域和CORE结构域)的蛋白质分子,其主要作用是催化化学反应Mg²⁺ + ATP + AMP ⇌ 2ADP + Mg²⁺,进而将细胞内ATP分子的浓度维持在合适的范围内。在腺苷酸激酶催化上述化学反应的过程中,需要有Mg²⁺的参与。最近的实验发现Mg²⁺不仅参与上述反应的化学步骤,而且对化学反应发生后底物的释放过程至关重要。已有晶体结构数据显示,在催化循环过程的化学反应步骤完成后,一个Mg²⁺可同时和分别位于LID结构域及NMP结构域的两个ADP分子配位。然而,在底物的释放与分离过程中, Mg²⁺可能只与其中一个ADP分子结合。由于Mg²⁺与ADP分子的结合情况会在很大程度上影响作为催化循环限速步骤的底物释放过程,因此人们有必要研究清楚在底物释放前Mg²⁺与催化产物ADP分子的配位情况,即Mg²⁺更倾向于与LID结构域的ADP分子结合还是与NMP结构域的ADP分子结合。本文中,我们对催化反应后底物释放前的酶-底物复合物(包含酶、两个ADP分子以及Mg²⁺)做了分子动力学模拟研究。我们基于metadynamics方法得到了Mg²⁺在两个ADP分子间转移的自由能面,发现在底物分离与释放过程中, Mg²⁺更倾向于与LID结构域的ADP分子结合。只有当LID结构域的ADP分子被质子化,同时NMP结构域的ADP分子处于去质子化状态时, Mg²⁺才会倾向于与NMP结构域的ADP分子结合。另外,我们也刻画了Mg²⁺转移过程中配体交换与脱水过程。本工作的研究结果有助于理解腺苷酸激酶催化循环后期的分子过程。     

基于硫代黄素T诱导G-四联体构成的生物传感器检测铅离子

硫代黄素T(ThT)荧光分子在自由状态下荧光强度很弱, 通过在Tris-HCl缓冲液中加入Pb²⁺的适配体即富含G的DNA序列, 可与ThT荧光分子形成G-四联体结构, 使荧光信号迅速增强; 向溶液中加入Pb²⁺, Pb²⁺与其适配体有很好的结合特异性, 可生成更牢固的G-四联体结构, 使ThT分子被释放出来, 导致溶液的荧光强度降低, 基于此可检测溶液中的Pb²⁺离子. 实验中优化了缓冲溶液组成、 ThT荧光分子浓度、 Pb²⁺适配体浓度及反应时间等条件. 结果表明, 在10 mmol/L Tris-HCl(pH=8.3, 含2 mmol/L MgCl₂)缓冲溶液中, ThT荧光分子和Pb²⁺适配体的浓度分别为10 μmol/L和200 nmol/L, 反应10 min时, 随着溶液中Pb ²⁺浓度的增加, 荧光强度减弱. Pb²⁺浓度在20~1000 nmol/L范围内时, 荧光强度与Pb²⁺的浓度呈现良好的线性关系(R²=0.9941), 检出限为1 nmol/L. 实际水样测试结果表明, 该方法的回收率在98.8%~101.3%之间. 该传感器灵敏、 快速、 无需化学修饰荧光分子且成本低.     

湿法脱硫浆液中Hg2+的还原机制研究

针对燃煤电厂湿法脱硫浆液中Hg²⁺易被还原的特性,研究Hg²⁺在模拟湿法脱硫系统中的迁移机制,考察了浆液温度、pH值以及SO₃^2-、Cl^-、Ca²⁺、Mg²⁺浓度等因素对Hg²⁺还原性能的影响。结果表明,Hg²⁺还原率随着浆液中SO₃^2-浓度的增大而降低;pH值对Hg²⁺的还原呈先增加后降低的趋势,在pH值为5.5时还原率最高;温度的升高不利于浆液中稳定的二价汞盐络合物存在,导致Hg²⁺还原率增加;Ca²⁺、Mg²⁺以及Cl^-浓度的增加有利于形成稳定化合物,从而抑制Hg²⁺的还原。