铝氟联合中毒病人全血尿元素含量及相互关系的分析

取某病区明显骨软化畸形、年龄４～１９岁的病人晨尿、空腹全血,湿法消化,原子吸收法检测。结果表明,病人有小细胞贫血,脑电图未见有意义的异常波。血清磷、尿磷低于对照,全血磷显著升高,出现分离。全血钙并不低。全血和尿铝、氟显著高于对照。全血和尿锌显著或明显低于对照。病人与对照之间的全血铝与磷,镁、锌与铁相关性有显著差异。铝氟联合中毒康复者全血７种元素含量与对照接近,相关性也趋于一致。病人全血、尿元素含量     

铝氟联合中毒大鼠骨、脑、血、尿中多元素含量动态检测

同批断乳两周的Wistar雄性大鼠59只,随机分为3个组,用同一病家的高岭土拌煤烘干与柴烘玉米加入配合饲料喂养.饲料含氟、铝3.9×10-6,12.4×10-6;107×10-6,40.4×10-6;212,66.8×10-6.实验11、20周分两批股动脉放血处死.检测了大鼠骨、脑、血、尿中多种元素.结果表明,血清钙一直较高,磷降低.实验11周,Ⅱ、Ⅲ组骨氟分别增高6、10倍,尿氟增高4、6倍;骨、脑、全血铝均随摄氟、铝量的增多而递减,尿铝递增.尿中其它元素多一直减少.骨中金属元素随骨铝的递减而递减.Ⅱ组全血锌显著下降.实验20周,Ⅱ、Ⅲ组骨氟是Ⅰ组的3.5和8.2倍,为实验11周时的58.1%和80.7%;尿氟是1.4和3倍.骨、脑铝随氟、铝摄入量的递增而递增,骨中金属元素含量也随之递增,骨磷降低.全血磷递增,锌均升高.本实验多元素含量由低向高变化的逆反过程与骨软化向硬化的病理转换相吻合;铝和氟彼此可影响对方的体内过程和在骨骼中的蓄积并引起多元素含量和相关性的显著变化.提示消化道内源性无机盐排泄过多;低龄动物的骨、脑对铝有排斥反应,但有铝危害表现.     

铝氟联合中毒暨铝引起少儿钙磷铁锌生物有效利用不良综合征

对某村普查筛出的铝氟联合中毒病人及高氟,高氟铝、高铝的实验种鸡进行动态研究。结果表明,氟含量〉４０＊１０＾－６的主食玉米促成了一般摄铝浓度人群的铝吸收和蓄积,饲铝超过一般浓度１－４倍的童鸡便有肝、肾铝蓄积、骨铝反而显著下降,但均出现低龄人群和实验动物的高钙血和高骨矿性骨营养不良软化,高全血磷的ＡＴＰ生成减少,全血铁增高的缺铁性小细胞性贫血,低锌症,智能和体能下等钙磷铁锌生物有 良和低素质综合症,随     

不同发育阶段大鼠NaF与血清生化和元素含量慢性反应的研究

不同日龄３批雄性大鼠饲氟浓度５３．２＊１０＾－６,实验３个月。结果表明,与同日龄正常对照组相比,杆、肾铝显著升高的断乳２周大鼠的血清钙,ＲＢＣ、Ｈｂ含量、红细胞平均血红蛋白量、全血锌,全血铁,骨钙,骨磷含量均出现显著变化。２８０日龄且的体重和全血磷受影响较为显著。     

高氟铝暨铝引起性发育前人和动物高钙及高骨矿性骨软化

对铝氟联合中毒27例2－11岁儿童和100日龄雄鸡实验3个月进行了动态观察。结果表明，骨软化伴 骨硬化的病人有22例，占81％；随着年龄增长，骨硬化渐渐突出；患儿全血钙、磷升高，血清Ca^2 正常范围偏高，血清P^5 下降。铝氟联合作用实验鸡性发育前、后全血钙一直较高，全血磷与血清Ca^2 、P^5 及其相关关系出现由高到低到高的交错变化；单独铝作用全血钙一直较高，碱到性成熟期下降，血清Ca^2 、P^5 一直较低。在性发育完成阶段，高铝可使类骨质矿化过度延迟，小幅度减少骨钙、磷含量，但骨部矿物元素和骨矿含量及骨密度不一定降低，甚至可小幅度升高，又有同软化；铝氟联合作用时类骨质矿化延迟时间仍过长，骨矿沉积率已高于对照，存在明显分离。氟可提高矿物元素含量，使骨矿化与骨硬化在骨组织不同层面茯结合成年病人的情况，认为铝氟联合 作用骨损害的表现与骨代谢速度及细胞生物化学和物理化学骨形成方式偏转的变化密切相关。     

鸡铝氟联合作用--铁与骨矿化和矿物元素的关系

为探讨铝氟联合作用时铁与矿物代谢的关系,在鸡铝氟病及铝危害模型基础上对全血铁和骨铁用 AAS法进行了检测.结果表明,性成熟前各实验组全血铁均升高,但以加氟组更为明显;性成熟后饲料加入氟化物的 3个组全血铁仍高于对照,未加的另3个组则低于或接近对照组.骨铁含量均有所下降.饲氟、骨氟、骨铝与全血铁有明显正相关(P＜0.2)或显著正相关(P＜0.05),与骨铁有明显负相关,差异均有显著或非常明显(P＜0.1) 意义.全血铁与全血钙、镁、磷,骨灰化率、骨矿含量、平均骨壁厚度、骨矿沉积率均呈显著正相关.骨铁与骨钙、镁呈显著或明显负相关,与成骨细胞指数、破骨细胞指数、类骨质体积呈明显或非常显著(P＜0.01)负相关,与骨单位吸收周期呈明显正相关.全血铁与骨铁呈明显负相关.提示,全血与骨骼铁代谢是能分离又相对应的体系,可能有相互平衡、调节和补偿作用.铁不仅是血红蛋白的必需成分,还与骨矿化和骨细胞及矿物元素有密切关系.     

铝和铝氟病鸡模型全血骨元素和血清生化骨矿含量骨形态学的相关研究

复制了铝危害和铝氟病鸡模型。将100日龄84只雄性种鸡随机分为7个组,毒物加进配合饲料自由摄食,实验3个月。结果表明,高铝、高氟、高氟铝组在实验3周内全血多种元素和7周内的血清生化物质含量及其相关性便发生显著变化,实验13周性成熟后出现逆转并接近正常。均引骨骼元素含量、骨细胞、骨胶元、骨组织形态、骨矿代谢、骨塑形和骨骼力学机能的病理变化。性成熟后饲料加氟与未加氟各3个组的全血铁、磷、血清钙、GRT才出现分异,并与骨矿代谢动态参数的分异相吻合。表晨本实验性成熟前诸多病变主要是铝危害引起。铝可较长期使全血锌和和骨锌含量下降。全血元素含量和相关性的变化是受机体内环境影响较大的动态变化过程。骨代谢联系着广泛的生物无机化学基础。性成熟后高氟、高氟铝、高铝的危害尚有各自的特点。     

高氟铝和铝引起低龄鸡骨发育不全

进行了高氟铝和铝对低龄鸡骨损害的实验。５７日龄鸡９６只随机分为８组,毒物加进饲料,实验期３个月。结果表明,各高氟、高氟铝组骨氟均数倍于对照组,低铝组骨氟显著升高;单饲ＮａＦ组骨铝增高近３倍,高氟铝组骨氟比ＮａＦ组和病区玉米组低１／３以上,骨铝低约５０％;单饲铝达对照４～２１倍的骨铝与对照组接近。饲氟与骨氟ｒ＝０．７７,与骨铝ｒ＝０．６５;饲铝与骨铝ｒ＝－０．４６,与骨氟ｒ＝－０．５３;骨氟与骨铝ｒ     

煤烘玉米铝氟联合中毒病区环境因素的调查

为探讨氟中毒重病区铝危害情况 ,给该病防治提供依据 ,在分析贵州已查明的 4个经骨X线诊断有骨软化或残留骨变形氟重病区病人血、尿、头发铝含量的同时 ,对相关环境和物质进行了调查和检测。各重病区均在一定的地理、地质环境中 ;主粮均为玉米 ,必须及时干燥 ,习惯用原煤或原煤加粘土烘干并长期烘炕 ,以防发芽、霉烂和回潮变质。原煤、拌煤粘土、沉积烟尘含氟量均很高 ,其烘炕的玉米氟含量增高数十倍到成百倍 ,达 42× 10 -6～ 13 5× 10 -6,铝增高数倍 ,达 3 2× 10 -6～ 5 5× 10 -6。不同煤质燃烧时厨房空气氟含量可相差数倍 ,玉米氟含量相差数倍到 10数倍 ,其食用人群有不同的病情。采取综合措施使玉米含氟 <10× 10 -6可避免铝危害的骨软化残废性畸形的发生     

高铝引起性发育成熟前人和动物的排斥性损害和主动调节保护及自身平衡稳定反应

在铝氟联合中毒的系列研究中 ,发现性发育成熟前头发和血尿高铝的骨软化畸形病人 ,肝、肾铝显著升高的大鼠和鸡的骨铝、脑铝含量在接近或明显甚至显著低于正常对照组时 ,出现了铝骨病和铝危害的其它表现 ;AlCl3 ·6H2 O对童鸡非蓄积危害阈值范围指数 >5 (2 1 40 41 9) ,较低浓度比较高浓度饲铝组病变更为显著 ,铝在一定浓度或剂量范围与反应强度可呈非正相关关系 ;一定浓度以上 ,摄铝与高氟促成铝吸收和蓄积的数倍到 1 0数倍浓度差别的病情差异并不明显。表明人和动物在地壳高铝环境中的长期进化与适应 ,于生长发育旺盛的性成熟前形成并完善了对自然条件下进入内环境高铝的排斥和主动调节保护及自身平衡稳定反应的机制 ,以避免铝危害和减轻铝的危害程度     

地方性铝氟病

综述了地方性铝氟病的临床表现和生化特征,骨X线表现,氟与铝的关系,氟、铝与其它元素的关系,骨病理组织学基础,环境及流行病学特征和该病的防治措施与效果。     

金华市地氟病病区摄氟总量调查

金华地区氟污染严重,地氟病病区居民摄氟总量偏高,平均日摄入量可达4.77 mg。饮水和食物是主要的摄氟途径。应该采用综合性的地氟病防治措施,仅仅靠改水是不够的。     

轮状病毒感染性腹泻患儿的微量元素锌检测结果分析

目的：检测轮状病毒感染性腹泻患儿的全血微量元素锌的水平,探讨轮状病毒感染性腹泻患儿全血微量元素锌的变化。方法对186例轮状病毒感染性腹泻患儿和675例健康对照组儿童进行全血微量元素锌测定。结果轮状病毒感染性腹泻患儿全血微量元素锌含量明显低于健康对照组儿童,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论轮状病毒感染性腹泻患儿全血微量元素锌水平明显下降,需要及时补充微量元素锌。     

烟台地区氟中毒的环境因素分析

介绍氟中毒的症状以及发病机理。对烟台地区氟中毒的引发因素进行了综述。从土壤与母质、地形、地貌、岩性与矿物成分、水化学类型、地下水温度、气候及饮食状况等多个方面对烟台地区发生的氟中毒进行环境因素分析,分别阐述了各个因子的特征与该地区发病情况的关系。根据引发烟台地区氟中毒的环境因素提出防治氟中毒的对策。     

陕西省克山病病区儿童和成人发锰含量测定

用原子吸收光谱法测定了陕西省彬县克山病房区克山病房户、非病户和非病区礼泉县对照户儿童和成人发锰含量．结果表明。1．病户儿童发锰明显高于非病区对照户，病区非病户儿童与病户或非病区对照户无明显差异；2．3组成人发锰差异不明显；3．病区病户和非病户儿童发锰均明显高于成人，非病区对照户儿童和成人发锰含量无显著差异．     

煤烟对食物、饮水氟污染的研究

测定了云南滇东“燃煤污染型”氟病区新、陈玉米(皮、饭)、饮用水(自然井水、泉水、室内缸水、开水)的含氟量，并对玉米、豆娄、辣椒进行水洗脱氟试验，结果证明由于用煤方式不当，造成室内食物、饮水的污染，发生氟中毒。     

克山病病区和常硒及低硒非病区儿童发铜,锌,铁,锰含量的测定

用原子吸收光谱法测定了克山病病区,常硒非病硒非病区儿童区Ｃｕ、Ｚｎ、Ｆｅ、Ｍｎ含量,结果表明：（１）低硒非病区组儿童发Ｃｕ、Ｚｎ、Ｆｅ、Ｍｎ含量与常硒非病区组无明显差异。（２）克山病病区组儿童ｕ、Ｚｎ、Ｍｎ民低硒和常硒非病区组儿童无明显差异。