内皮抑素抑制肿瘤血管生成的数值模拟

数值模拟抗血管生成药物内皮抑素对肿瘤血管生成的抑制效应. 建立内皮抑素作用下肿瘤内外血管生成的二维、三维离散数学模型,模型中考虑内皮抑素的抑制作用、内皮细胞自身的增殖、促血管生成因子TAF和Fibronectin对内皮细胞产生的趋化性和趋触性以及内皮细胞自身扩散引起的随机性运动,数值模拟肿瘤内外微血管网的生成过程. 模拟结果表明,抗血管生成药物内皮抑素对肿瘤内外血管生成的速度、成熟度以及血管分支数量均有明显的抑制作用,从而有效地抑制肿瘤新生血管的形成. 该模型能够较好地模拟内皮抑素对肿瘤血管内皮细胞迁移与增殖的抑制效应,为临床抗血管生成治疗肿瘤提供有益的信息.      

实体肿瘤血管生成和肿瘤生长的耦合研究

研究宏观尺度上肿瘤向外浸润式生长的动态变化对微观尺度上肿瘤内部微血管网生成过程产生的影响。建立肿瘤组织生长动力学模型与促血管生成的二维离散数学模型,模型考虑促血管生成因子诱导下血管内皮细胞的随机性、趋化性和趋触性运动以及血管内皮细胞与胞外基质的相互作用,并且肿瘤组织的生长满足经典的Compertz函数形式,通过耦合研究模拟了肿瘤组织动态生长过程中微脉管系统生成的时空演化,数值生成肿瘤动态生长下内外异构的微血管网和肿瘤内部分层的网络结构。该模型可以产生相对真实的具有接近肿瘤病理生理特性的血管网,为临床研究提供有益的信息。     

利用血管生成模型计算实体肿瘤内的血液动力学

肿瘤血管生成(Tumor-induced Angiogenesis)是指在实体肿瘤细胞诱导下毛细血管的生长以及肿瘤中血液微循环的建立。肿瘤内血液、组织液等流体流动在肿瘤药物输运过程中扮演着重要作用,而这些流动受到肿瘤内微血管网络结构的直接影响。目前要获得精确的肿瘤内外的毛细血管拓扑结构存在一定困难,因此给肿瘤内的血液动力学研究带来困难。本文根据肿瘤内外的复杂生理特性,建立肿瘤内外血管生成的二维离散模型,在获得相对真实的毛细血管网络拓扑结构基础上对肿瘤内的血液动力学进行初步计算,数值计算的结果加深了对肿瘤的复杂生理特性的理解,同时也给肿瘤内的药物输运给予一定的提示。     

Numerical simulation of tumor-induced angiogenesis influenced by the extra-cellular matrix mechanical environment

To investigate tumor-induced angiogenesis under the influence of the mechanical environments inside and outside the tumor, mathematical model of tumor angiogenesis was developed. In the model, extra-cellular matrix （ECM） was treated as a thin plane. The displacement of ECM is obtained from the force balance equation consisted of the ECs traction, the ECM visco-elastic forces and the exter- nal forces. Simulation results show that a layered capillary network is obtained with a well vascularized region at the periphery of the tumor. The present model can be used as a valid theoretical method in the basic researches in tumorinduced angiogenesis.     

NO_x生成湍流反应率数值模拟的进展

利用计算机数值模拟来优选燃烧器或炉内降低氮氧化物的各种措施,如空气分级,燃料分级（再燃烧）,烟气再循环,煤和生物质混烧等,预测其效果,受到国际上越来越大的重视．如何建立合理而经济的数学模型,是其中的关键问题之一．根据近年来国际上发表的不同研究者的研究结果,对湍流燃烧氮氧化物生成湍流反应率数值模拟的研究现状进行了评述,并且讨论了有待解决的问题和今后的发展方向．     

NO_x生成湍流反应率数值模拟的进展

利用计算机数值模拟来优选燃烧器或炉内降低氮氧化物的各种措施,如空气分级,燃料分级（再燃烧）,烟气再循环,煤和生物质混烧等,预测其效果,受到国际上越来越大的重视．如何建立合理而经济的数学模型,是其中的关键问题之一．根据近年来国际上发表的不同研究者的研究结果,对湍流燃烧氮氧化物生成湍流反应率数值模拟的研究现状进行了评述,并且讨论了有待解决的问题和今后的发展方向．      

基于微流体装置的微血管网内红细胞流动和分布特性的研究

实体肿瘤血管具有扩张、扭曲、不规则分支以及分支间连接絮乱等特征. 为了考察这些特征对血液流动的影响,将肿瘤血管简化为垂直相互贯通的微血管网,借助微流体实验装置,以一定浓度的红细胞悬液作为流动介质,研究红细胞在微血管网中的流动和分布特性. 具体实验方案如下:首先,采用软刻蚀技术,在聚二甲基硅氧烷（polydimethylsiloxane, PDMS）上加工出微血管网;然后,采用微注射泵控制微血管网入口处的红细胞悬液流量,使用倒置显微镜和高速摄影系统观察并记录实验过程;最后,通过Matlab 软件包Piv-lab 及高速摄影配套软件对获得的视频图像进行处理,提取红细胞在微血管网中的流动和分布数据. 数据处理结果显示,红细胞在微血管网中的流动和分布特性受悬液内的红细胞压积（hematocit, Hct）的影响. 红细胞随悬液Hct 的不同呈现2 种运动轨迹:一种为仅沿着轴向微管道流动;另一种是从轴向微管道流入并穿过径向微管道,再进入另一侧的轴向微管道. 另外,入口流量相同时,红细胞在微血管网中的流动速度随Hct 变化呈现不同,Hct 为3% 和5% 的红细胞速度要明显高于Hct 为1% 的红细胞速度.      

复杂网络研究的一些统计物理学方法及其背景

介绍近年来复杂网络研究中常用的几种统计物理学方法（平均场理论、主方程、率方程、生成函数）的物理背景、发展历史、观点、思想和方法.回顾了物理学在研究连续相变、自组织临界现象、流行病传播等问题时是如何发展、运用平均场理论,以及平均场理论的思想、方法在从平衡态向非平衡态研究的延伸过程中的演化过程.简介了主方程、率方程和生成函数的相关物理思想和概念.在最后一节介绍了一些运用这些方法研究复杂网络的成果,包括一些最著名以及值得注意的网络演化模型的平均场方法、主方程和率方程方法求解,一些网络统计性质的解析求解,以及一些网络上物理过程特征描述的解析分析等.      

血管内皮细胞糖萼与力传导

血管内皮细胞糖萼是位于内皮细胞顶膜的一层绒毛状多糖蛋白复合结构,是血管壁的选择性通透屏障.主要在协助红细胞顺利通过毛细血管、抑制血细胞对内皮的粘附及信号传递等过程中发挥重要的生理作用.大量研究证据表明糖萼可能还参与了内皮细胞对剪切力的感受和传导.在简要介绍了糖萼的结构及生理功能的基础上,本文着重对糖萼在力传导方面的研究进展进行了综述.     

基于射线穿透法的GPU并行阶梯型有限差分网格生成算法

三维大规模有限差分网格生成技术是三维有限差分计算的基础，网格生成效率是三维有限差分网格生成的研究热点。传统的阶梯型有限差分网格生成方法主要有射线穿透法和切片法。本文在传统串行射线穿透法的基础上，提出了基于GPU （graphic processing unit）并行计算技术的并行阶梯型有限差分网格生成算法。并行算法应用基于分批次的数据传输策略，使得算法能够处理的数据规模不依赖于GPU内存大小，平衡了数据传输效率和网格生成规模之间的关系。为了减少数据传输量，本文提出的并行算法可以在GPU线程内部相互独立的生成射线起点坐标，进一步提高了并行算法的执行效率和并行化程度。通过数值试验的对比可以看出，并行算法的执行效率远远高于传统射线穿透法。最后，通过有限差分计算实例可以证实并行算法能够满足复杂模型大规模数值模拟的需求。     

Numerical simulation of solid tumor angiogenesis with Endostatin treatment： a combined analysis of inhibiting effect of anti-angiogenic factor and micro mechanical environment of extracellular matrix

To investigate the influence of anti-angiogenesis drug Endostatin on solid tumor angiogenesis, a mathematical model of tumor angiogenesis was developed with combined influences of local extra-cellular matrix mechanical environment, and the inhibiting effects of Angiostatin and Endostatin. Simulation results show that Angiostatin and Endostatin can effectively inhibit the process of tumor angiogenesis, and decrease the number of blood vessels in the tumor. The present model could be used as a valid theoretical method in the investigation of anti-angiogenic therapy of tumors.     

Two-dimensional discrete mathematical model of tumor-induced angiogenesis

A 2D discrete mathematical model of a nine-point finite difference scheme is built to simulate tumor-induced angiogenesis. Nine motion directions of an individual endothelial cell and two parent vessels are extended in the present model. The process of tumor-induced angiogenesis is performed by coupling random motility, chemotaxis, and haptotaxis of endothelial cell in different mechanical environments inside and outside the tumor. The results show that nearly realistic tumor microvascular networks with neoplastic pathophysiological characteristics can be generated from the present model. Moreover, the theoretical capillary networks generated in numerical simulations of the discrete model may provide useful information for further clinical research.     

Coupled modeling of tumour angiogenesis,tumour growth,and blood perfusion

This paper proposes a more realistic mathematical simulation method to investigate the dynamic process of tumour angio-genesis by fully coupling the vessel growth, tumour growth and associated blood perfusion. The tumour growth and angiogenesis are coupled by the chemical microenvironment and the cell-matrix interaction. The haemodynamic calculation is carried out on the new vasculature, and an estimation of vessel collapse is made according to the wall shear stress criterion. The results are consistent with physiological observations, and further confirm the application of the coupled model feedback mechanism. The model is available to examine the interactions between angiogenesis and tumour growth, to study the change in the dynamic process of chemical environment and the vessel remodeling.     

恶性肿瘤研究新进展——生理屏障的发现

近年来发明的生物疗法,如单克隆抗体(Mabs),增长因子(GFs)等,由于它们在体外对癌细胞有效的杀伤能力而被称为“突破性药物”,“神奇炮弹”.但当这些药物用于病人体内时则疗效较差.从事肿瘤结构研究达15年之久的Jain博士最近指出,药物在体内疗效不好的原因是肿瘤内部产生了三个生理屏障:①非均匀的血液供给;②组织间隙中的高压;③组织间隙中的大传质距离.这些屏障使药物很难到达肿瘤内核区.尤其是对于从人体免疫系统提取的象单克隆抗体这类药物更严重,因为免疫系统的细胞和分子比一般药物分子大得多.因此,要使治癌药物在体内完成预期医疗效果,必须发展克服生理屏障的方法. 本文对生理屏障进行了全面描述,希望引起我国癌症研究者的注意和生物力学工作者的兴趣.      

Numerical simulation of inhibiting effects on solid tumour cells in anti-angiogenic therapy: application of coupled mathematical model of angiogenesis with tumour growth

To investigate the inhibiting effects of the anti-angiogenic factor andostatin and the anti-angiogenic drug endostatin on tumour angiogenesis and tumour cells, a coupled mathematical model of tumor angiogenesis with tumour growth and blood perfusion is developed. Simulation results show that angiostatin and endostatin can improve the abnormal microenvironment inside the tumour tissue by effectively inhibiting the process of tumor angiogenesis and decreasing tumour cells. The present model can be used as a valid theoretical method in the investigation of the tumour anti-angiogenic therapy.     

Optimal control for bio-heat equation due to induced microwave

A distributed optimal control problem for a system described by a bio-heat equation for a homogeneous plane slab of tissue is analytically investigated. The required tissue temperature at a particular location of the tumour in hyperthermia can be attained within the total operation time of the process due to induced microwave radiation which is taken as control. The tissue temperature against the tissue length at different operation time of the process is considered to attain the desired temperature of the tumor.