急性缺氧条件下EP、CM、CAP以及耳蜗毛细胞的形态学变化

本实验用同一根玻璃微电极在豚鼠耳蜗中阶记录ＥＰ（ＥｎｄｏｃｏｃｈｌｅａｒＰｏｔｅｎｔｉａｌ，耳蜗内电位）、ＣＭ（ＣｏｃｈｌｅａｒＭｉｃｒｏｐｈｏｎｉｃｓ，耳蜗振电压）、ＣＡＰ（ＣｏｍｎｏｕｎｄＡｃｔｉｏｎＰｏｔｅｎｔｉａｌ，复合动作电位），观察在不同缺氧状态下，三者动态变化过程．发现在缺氧初始（１—２分钟），ＣＭ和ＣＡＰ随ＥＰ同步迅速下降；但缺氧３—６分钟时，ＣＭ下降缓慢，似一“平台”，而ＣＡＰ和ＥＰ继续同步下降；缺氧７—１２分钟时，三者又倾于平行。扫描电镜观察：ＩＨＣ（内毛细胞）表面由底四到三圈出现广泛分泌物和球状物，ＯＨＣ汐（毛细胞）表面出现局限性分泌物和球状物，静纤毛融合。结果表明：ＯＨＣ和ＩＨＣ的功能状态与氧代谢密切相关，ＣＭ直接受ＯＨＣ和ＩＨＣ结构变化的影响。ＣＭ下降过程中的平台，则可能与盖膜（ＴＭ）的压电效应有关。ＣＡＰ的变化不完全依赖于ＣＭ。     

压力波的安全标准

使用多种类型的兵器作压力波源,通过大量的动物试验及人和动物对压力波耐受力的对比,拟定了压力波对人体作用的安全标准,用关系式表达为p=177-61gTN。式中p为压力峰值的dB数,T为压力波脉冲宽度的毫秒数,N为一天内重复发射的发数。经千余人次的验证资料表明,这一安全标准能保护90％以上的暴露人员不受压力波的损伤。     

脉冲噪声暴露后豚鼠畸变产物可声发射（DPO）和耳蜗振电压（CM）的变化

脉冲声暴露前及暴露后即刻（１小时之内）、４８小时、一周同时测试了豚鼠耳蜗畸变产物耳声发射（ＤＰＯ）和振电压（ＣＭ），结果表明，暴露前豚鼠耳蜗出现最佳ＤＰＯ的最适频比（ｆ２／ｆ１）为１．１９－１．２５，最适强度差（Ｉｆ１－Ｉｆ２）为０．４５—２．００ｄＢ，８和４ｋＨｚ时ＤＰＯ出现率为１００％，２ｋＨｚ为９５％，１ｋＨｚ时为７９％。暴露后不同阶段ＤＰＯ和ＣＭ恢复的速率和变化程度不同，前者在各个阶段上损失的程度比后者重。震后一周ＤＰＯ除在８ｋＨｚ时恢复至接近震前水平外，其余频率只恢复至震前的１／４左右或稍多．与之对比，各个频率的ＣＭ在一周时均完全恢复至震前水平，似说明ＤＰＯ较ＣＭ敏感。ＤＰＯ和ＣＭ相关分析结果提示，二者同源于外毛细胞（ＯＨＣ）．     

脉冲声暴露前后豚鼠耳蜗正、负和电位的变化

在豚鼠埋植慢性圆窗电极后,用短声诱发复合动作电位(CAP),用短纯音诱发动作电位-和电位(AP-SP)的复合波。观察脉冲声暴露前后SP-和SP+相互关系及随恢复时间的变化.结果表明,SP-的出现与CAP的阈移有关,当阈移≥30dB,即外毛细胞(OHC)损伤到一定程度时,SP-出现率高;SP+下降越多,SP-出现的幅度升高的愈多,反之亦然,提示在正常情况下,SP+对SP-有抑制作用.OHC受损后,可能解除了这种抑制.所以作为重振现象指征的优势SP-很可能是当OHC受损后,改变了内毛细胞(IHC)非线性特点所致。     

SAFETY CRITERION FOR PRESSURE WAVES

A safety criterion for pressure waves incident from the front was worked out on the bases ofnumerous animal experiments and ample verification in practical exposure cases in maneuvers withvarious weapons.The proposed safety criterion is expressed as p=177-6 long T.N,where p is thepeak pressure in dB re 2×10~(-5)Pa,T——impulse duration in ms,and N——number of roundson one exposure day.This safety criterion has been proved efficient in protecting 90% or moreof the exposed personnel from pressure wave injury.For normal incidence on the ear,p shouldbe decreased by 5 dB.     

噪声暴露对豚鼠耳蜗内毛细胞下传入神经末梢的损伤

为了观察噪声暴露对耳蜗内毛细胞下传入神经末梢的损伤,探讨引起损伤的过量谷氨酸兴奋毒性机制,将实验动物随机分为正常对照组与噪声暴露后8小时、1天、3天和 7天组。正常对照组不给噪声;实验组暴露于 120 dB Lp及 1/3倍频程的 4 kHz窄带噪声中 4小时。测试噪声暴露前、后不同时间各组动物耳蜗微音器电位（Cochlear Microphonics,CM）幅度和听神经复合动作电位（Compound Action Potential,CAP）阈值;在透射电镜下观察噪声暴露后耳蜗形态学及内毛细胞中谷氨酸免疫金颗粒密度的变化。结果表明:（1）噪声暴露后,豚鼠CM非线性特性减弱,CAP阈值升高;外毛细胞胞浆和内毛细胞下传入神经末梢有空泡形成。随着噪声暴露后时间的延长,上述改变逐渐减轻,但当CM非线性特性与外毛细胞形态学变化基本恢复时,CAP仍有显著阈移,内毛细胞下传入神经末梢空泡仍存在。（2）内毛细胞中谷氨酸免疫金颗粒密度在噪声暴露后8小时降低,在噪声暴露后1天、3天和7天恢复。从而说明:（1）噪声暴露不仅损伤外毛细胞,而且损伤内毛细胞下传入神经末梢。（3）噪声暴露后内毛细胞传入神经递质谷氨酸过度释放引起内毛细胞下传入神经末梢的兴奋毒性损伤。     

豚鼠耳蜗电位幅度“重振”现象的实验观察

用胞内记录方法通过对豚鼠耳蜗第三圈记录白噪声暴露前后外毛细胞（OHC）胞内交流感受器电位，中阶记录胞外交流感受器电位（CM），以及圆窗龛处听神经复合动作电位（CAP）及其各自输入-输出函数曲线（I／O）结果提示，噪声暴露前OHC的交流感受器电位和CM的I／O曲线为一具有饱和状态的典型非线性特点，CAP的I／O则为具有低段“平台”和高段的非线性特点，噪声暴露后，CAP阈移10dB），OHC交流感受器电位、CM的I／O非线性特点减弱，线性化增强，CAP的I／O曲线“平台”基本消失，幅度增长率提高．讨论了此现象发生机理可能是OHC的主动反馈（Activefeedback－AF）受损，除增益减小（即听力下降），其交流感受器电位非线性增长功能线性化，使之决定强度编码的基底膜运动也线性化，导致输入的反应（CAP）也线性化．     

白噪声暴露后豚鼠耳蜗两音抑制现象的实验观察

本实验用玻璃微电极的方法记录了白噪声暴露前后，在单音和两音刺激声作用下豚鼠耳蜗第三回中阶交流感受器电位的变化，并用园窗电极引导的CAP阈值监测声损伤程度．比较单音和两音诱发的CM幅度发现：两音抑制与耳蜗的非线性特性密切相关，均依赖于耳蜗的正常生理环境；外毛细胞的双向换能作用是耳蜗非线性机械特性和两音抑制存在的前题。本实验还对中耳和刺激声谐波产生两音抑制的可能性给予排除，并介绍了实验中所用的计算机程控刺激、记录分析系统和用快速傅里叶变换（FFT）测量不同频率分量的方法。