急性缺氧条件下EP、CM、CAP以及耳蜗毛细胞的形态学变化

本实验用同一根玻璃微电极在豚鼠耳蜗中阶记录ＥＰ（ＥｎｄｏｃｏｃｈｌｅａｒＰｏｔｅｎｔｉａｌ，耳蜗内电位）、ＣＭ（ＣｏｃｈｌｅａｒＭｉｃｒｏｐｈｏｎｉｃｓ，耳蜗振电压）、ＣＡＰ（ＣｏｍｎｏｕｎｄＡｃｔｉｏｎＰｏｔｅｎｔｉａｌ，复合动作电位），观察在不同缺氧状态下，三者动态变化过程．发现在缺氧初始（１—２分钟），ＣＭ和ＣＡＰ随ＥＰ同步迅速下降；但缺氧３—６分钟时，ＣＭ下降缓慢，似一“平台”，而ＣＡＰ和ＥＰ继续同步下降；缺氧７—１２分钟时，三者又倾于平行。扫描电镜观察：ＩＨＣ（内毛细胞）表面由底四到三圈出现广泛分泌物和球状物，ＯＨＣ汐（毛细胞）表面出现局限性分泌物和球状物，静纤毛融合。结果表明：ＯＨＣ和ＩＨＣ的功能状态与氧代谢密切相关，ＣＭ直接受ＯＨＣ和ＩＨＣ结构变化的影响。ＣＭ下降过程中的平台，则可能与盖膜（ＴＭ）的压电效应有关。ＣＡＰ的变化不完全依赖于ＣＭ。     

豚鼠耳蜗电位幅度“重振”现象的实验观察

用胞内记录方法通过对豚鼠耳蜗第三圈记录白噪声暴露前后外毛细胞（OHC）胞内交流感受器电位，中阶记录胞外交流感受器电位（CM），以及圆窗龛处听神经复合动作电位（CAP）及其各自输入-输出函数曲线（I／O）结果提示，噪声暴露前OHC的交流感受器电位和CM的I／O曲线为一具有饱和状态的典型非线性特点，CAP的I／O则为具有低段“平台”和高段的非线性特点，噪声暴露后，CAP阈移10dB），OHC交流感受器电位、CM的I／O非线性特点减弱，线性化增强，CAP的I／O曲线“平台”基本消失，幅度增长率提高．讨论了此现象发生机理可能是OHC的主动反馈（Activefeedback－AF）受损，除增益减小（即听力下降），其交流感受器电位非线性增长功能线性化，使之决定强度编码的基底膜运动也线性化，导致输入的反应（CAP）也线性化．     

白噪声暴露后豚鼠耳蜗两音抑制现象的实验观察

本实验用玻璃微电极的方法记录了白噪声暴露前后，在单音和两音刺激声作用下豚鼠耳蜗第三回中阶交流感受器电位的变化，并用园窗电极引导的CAP阈值监测声损伤程度．比较单音和两音诱发的CM幅度发现：两音抑制与耳蜗的非线性特性密切相关，均依赖于耳蜗的正常生理环境；外毛细胞的双向换能作用是耳蜗非线性机械特性和两音抑制存在的前题。本实验还对中耳和刺激声谐波产生两音抑制的可能性给予排除，并介绍了实验中所用的计算机程控刺激、记录分析系统和用快速傅里叶变换（FFT）测量不同频率分量的方法。