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1.
目的通过抑制CVB3病毒性心肌炎小鼠中泛素蛋白酶体途径,研究泛素蛋白酶体系统在病毒性心肌炎发病中的作用机制.方法将72只雄性BALB/c小鼠随机分为心肌炎组(CVB组)、心肌炎+泛素蛋白酶体抑制剂MG-132处理组(CVB+T组)、正常对照组(Sham组)、正常对照+处理组(Sham+T组),每组各18只.前两组腹腔接种CVB3病毒诱发急性心肌炎,后两组腹腔注射PBS,CVB+T组和Sham+T组次日腹腔注射MG-132,0.75 mg/kg,连续给药7d.第8天取材,观察小鼠心肌组织病理变化,测定心肌CVB3病毒复制及血清肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)水平.结果心肌病理检查显示,Sham组与Sham+T组未见异常变化,CVB+T组心肌炎症性浸润和变性坏死较CVB组显著减轻;心脏重量/身体重量比值CVB组为6.18±0.40、CVB+T组为5.32±0.38,差异有统计学意义(P<0.05).cTnI、BNP水平CVB组为(3.88±0.08)μg/L、(3002±256)pg/ml, CVB+T组为(1.52±0.05)μg/L、(1506±142)pg/ml,CVB+T组均降低(均P<0.05);荧光定量PCR显示CVB3 mRNA水平CVB组(1.42±0.06)高于CVB+T组(0.72±0.04)(P<0.05).结论抑制泛素蛋白酶体途径减少了CVB3病毒复制,显著减轻心肌炎小鼠心脏病理损伤,起到保护心肌的作用.  相似文献   
2.
目的探讨经股动脉途径射频消融术建立beagle犬永久性房室传导阻滞模型的可行性,并比较其与传统造模方法的利弊.方法将12只beagle犬分成两组,预置起搏器后,左心室消融组(6只)经股动脉途径于主动脉窦下左心室间隔上部消融建立房室传导阻滞模型,右心室消融组(6只)经股静脉途径于koch三角处消融建立房室传导阻滞模型.两组以建立完全房室传导阻滞为终点.术后随访4周后处死动物,比较造模成功率、手术并发症及模型稳定性.结果左心室消融组成功率大于右心室消融组,术中并发症小于右心室消融组,左心室消融组手术时间及X线曝光时间短于右心室消融组(均P<0.05),两组模型稳定性差异无统计学意义(均P>0.05).结论经股动脉途径射频消融术建立beagle犬永久性房室传导阻滞模型较传统途径消融法成功率高且并发症少,在有条件的实验室和有经验的单位,可优先选用经股动脉射频消融术建立房室传导阻滞模型.  相似文献   
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