具有时滞的帕金森模型的振荡动力学分析

研究大脑基底神经节中产生异常β振荡的起源有助于分析帕金森病的致病机理. 本文系统地研究了改进的皮质?基底神经节(E-I-STN-GPe-GPi)共振模型的振荡动力学. 首先, 通过Routh-Hurwitz准则和稳定性理论获得了该模型局部平衡点处的稳定性与Hopf分岔发生的条件, 并且推导出该共振模型存在Hopf分岔的时滞参数范围. 研究发现, 增加突触传输时滞能够使模型产生Hopf分岔, 并且诱导β振荡的产生, 使系统在健康和帕金森病这两个状态之间相互转换. 其次, 揭示了β振荡的产生与丘脑底核相关的突触连接强度有关. 数值模拟发现, 当丘脑底核同时受到兴奋性神经元集群和苍白球外侧较强的促进作用时, 丘脑底核产生振荡. 最后, 分析了与苍白球内侧有关的参数对其产生振荡的影响, 研究结果发现, 当较小的苍白球外侧突触连接强度和较大的突触传输时滞共同作用时, 苍白球内侧更容易发生振荡, 且振幅越来越大. 希望本文对E-I-STN-GPe-GPi共振模型的动力学特征的研究有助于人们理解帕金森病的致病机理和揭示帕金森病异常β振荡的来源.