基于萘普生-芳基金属配合物的抗癌及抗炎性能

以萘普生(NPX)为前体, 分别与芳基钌(Ru)、 锇(Os)及铱(Ir)二聚体反应制备了3个单核配合物[Ru(η ⁶-p-cymene)(NPX-bpy)Cl]Cl(1), [Os(η ⁶-p-cymene)(NPX-bpy)Cl]Cl(2)和[Ir(η ⁵-Cp ^*)·(NPX-bpy)Cl]Cl(3). 利用元素分析、 电喷雾质谱和核磁共振波谱对3个配合物的组成和结构进行了表征, 并研究了其细胞毒性. 结果表明, 3个配合物对几种肿瘤细胞株均无毒性(IC₅₀>100 μmol/L), 仅配合物1对NB-4细胞有中等程度的毒性(IC₅₀=45.2 μmol/L), 且毒性大于配合物2和3, 这可能与配合物1在细胞核内具有更高的富集量有关. 此外, 3个配合物均可有效抑制COX-2的表达, 保留了萘普生的抗炎性质, 实现了金属配合物抗癌及抗炎的多功能化应用.     

靶向DNA的刚性配体的双核芳基钌配合物

以刚性配体1,3-bib（1,3-二（1H-咪唑-1-基）苯）与[Ru（η⁶-p-bip）Cl₂]₂（p-bip,联苯基团）为原料,合成了3种双核芳基钌配合物[Ru₂（η⁶-p-bip）₂（1,3-bib）₂XY]X₂（X=Y=Cl^-（1）,X=Y=Br^-（2）,X=I^-和Y=Cl^-（3）,并用核磁和质谱等对配合物进行了表征。配合物1的单晶衍射结果表明其具有一种刚性双核M₂L₂碗状结构,空腔中心有一个阴离子Cl^-。配合物3对A549细胞有较高的抗癌活性（IC₅₀=13.9 μmol·L^-1）,与顺铂细胞毒性（IC₅₀=15.2 μmol·L^-1）相当。紫外吸收光谱、圆二色谱、凝胶电泳法研究表明配合物1~3与DNA发生强烈的相互作用并且诱发DNA发生解旋。     

芳基锇联吡啶配合物的合成、结构、细胞毒性及与DNA/BSA的相互作用

使用N,N'螯合配体与对甲基异丙基锇或联苯锇反应,合成了5个新型的单核联吡啶类芳基锇配合物[(η~6-arene)Os(N,N')Cl][Y].通过X射线单晶衍射分析确定了配合物1和5的结构,其均具有"琴凳型"构型.利用核磁共振氢谱、质谱和元素分析等方法,确认了配合物1~5同构.利用紫外光谱、荧光光谱、圆二色谱和琼脂糖凝胶电泳等方法研究了配合物与小牛胸腺DNA、质粒DNA(pBR322)和牛血清白蛋白(BSA)的相互作用,并利用噻唑蓝(MTT)比色法测定了配合物对体外肿瘤细胞生长的抑制能力.结果表明,配合物能与DNA及BSA发生一定程度的键合作用,配合物1和3表现出对A549肿瘤细胞一定程度的抑制能力.通过改变联吡啶配体上的取代基,可以在一定程度上调控配合物的抗癌活性.     

靶向DNA的刚性配体的双核芳基钌配合物（英文）

以刚性配体1,3-bib(1,3-二(1H-咪唑-1-基)苯)与[Ru(η6-p-bip)Cl2]2(p-bip,联苯基团)为原料,合成了3种双核芳基钌配合物[Ru_2(η~6-p-bip)_2(1,3-bib)_2XY]X_2(X=Y=Cl-(1),X=Y=Br-(2),X=I-和Y=Cl-(3),并用核磁和质谱等对配合物进行了表征。配合物1的单晶衍射结果表明其具有一种刚性双核M2L2碗状结构,空腔中心有一个阴离子Cl-。配合物3对A549细胞有较高的抗癌活性(IC50=13.9μmol·L-1),与顺铂细胞毒性(IC50=15.2μmol·L-1)相当。紫外吸收光谱、圆二色谱、凝胶电泳法研究表明配合物1～3与DNA发生强烈的相互作用并且诱发DNA发生解旋。