鸡铝氟联合作用--铁与骨矿化和矿物元素的关系

为探讨铝氟联合作用时铁与矿物代谢的关系,在鸡铝氟病及铝危害模型基础上对全血铁和骨铁用 AAS法进行了检测.结果表明,性成熟前各实验组全血铁均升高,但以加氟组更为明显;性成熟后饲料加入氟化物的 3个组全血铁仍高于对照,未加的另3个组则低于或接近对照组.骨铁含量均有所下降.饲氟、骨氟、骨铝与全血铁有明显正相关(P＜0.2)或显著正相关(P＜0.05),与骨铁有明显负相关,差异均有显著或非常明显(P＜0.1) 意义.全血铁与全血钙、镁、磷,骨灰化率、骨矿含量、平均骨壁厚度、骨矿沉积率均呈显著正相关.骨铁与骨钙、镁呈显著或明显负相关,与成骨细胞指数、破骨细胞指数、类骨质体积呈明显或非常显著(P＜0.01)负相关,与骨单位吸收周期呈明显正相关.全血铁与骨铁呈明显负相关.提示,全血与骨骼铁代谢是能分离又相对应的体系,可能有相互平衡、调节和补偿作用.铁不仅是血红蛋白的必需成分,还与骨矿化和骨细胞及矿物元素有密切关系.     

铝和铝氟病鸡模型全血骨元素和血清生化骨矿含量骨形态学的相关研究

复制了铝危害和铝氟病鸡模型。将100日龄84只雄性种鸡随机分为7个组,毒物加进配合饲料自由摄食,实验3个月。结果表明,高铝、高氟、高氟铝组在实验3周内全血多种元素和7周内的血清生化物质含量及其相关性便发生显著变化,实验13周性成熟后出现逆转并接近正常。均引骨骼元素含量、骨细胞、骨胶元、骨组织形态、骨矿代谢、骨塑形和骨骼力学机能的病理变化。性成熟后饲料加氟与未加氟各3个组的全血铁、磷、血清钙、GRT才出现分异,并与骨矿代谢动态参数的分异相吻合。表晨本实验性成熟前诸多病变主要是铝危害引起。铝可较长期使全血锌和和骨锌含量下降。全血元素含量和相关性的变化是受机体内环境影响较大的动态变化过程。骨代谢联系着广泛的生物无机化学基础。性成熟后高氟、高氟铝、高铝的危害尚有各自的特点。     

铝氟联合中毒大鼠骨、脑、血、尿中多元素含量动态检测

同批断乳两周的Wistar雄性大鼠59只,随机分为3个组,用同一病家的高岭土拌煤烘干与柴烘玉米加入配合饲料喂养.饲料含氟、铝3.9×10-6,12.4×10-6;107×10-6,40.4×10-6;212,66.8×10-6.实验11、20周分两批股动脉放血处死.检测了大鼠骨、脑、血、尿中多种元素.结果表明,血清钙一直较高,磷降低.实验11周,Ⅱ、Ⅲ组骨氟分别增高6、10倍,尿氟增高4、6倍;骨、脑、全血铝均随摄氟、铝量的增多而递减,尿铝递增.尿中其它元素多一直减少.骨中金属元素随骨铝的递减而递减.Ⅱ组全血锌显著下降.实验20周,Ⅱ、Ⅲ组骨氟是Ⅰ组的3.5和8.2倍,为实验11周时的58.1%和80.7%;尿氟是1.4和3倍.骨、脑铝随氟、铝摄入量的递增而递增,骨中金属元素含量也随之递增,骨磷降低.全血磷递增,锌均升高.本实验多元素含量由低向高变化的逆反过程与骨软化向硬化的病理转换相吻合;铝和氟彼此可影响对方的体内过程和在骨骼中的蓄积并引起多元素含量和相关性的显著变化.提示消化道内源性无机盐排泄过多;低龄动物的骨、脑对铝有排斥反应,但有铝危害表现.     

鸡铝氟联合中毒模型及其比较实验研究

制作和研究了病家雏鸡铝氟联合中毒模型,用100日龄雄性种鸡84只随机分为7组,病区玉米及毒物加入饲料自由进食。实验期3个月。结果表明,各实验组均有2～5只典型骨软化的鸡,并都出现小细胞性盆血。饲氟170×10     

高氟铝和铝引起低龄鸡骨发育不全

进行了高氟铝和铝对低龄鸡骨损害的实验。５７日龄鸡９６只随机分为８组,毒物加进饲料,实验期３个月。结果表明,各高氟、高氟铝组骨氟均数倍于对照组,低铝组骨氟显著升高;单饲ＮａＦ组骨铝增高近３倍,高氟铝组骨氟比ＮａＦ组和病区玉米组低１／３以上,骨铝低约５０％;单饲铝达对照４～２１倍的骨铝与对照组接近。饲氟与骨氟ｒ＝０．７７,与骨铝ｒ＝０．６５;饲铝与骨铝ｒ＝－０．４６,与骨氟ｒ＝－０．５３;骨氟与骨铝ｒ     

铝氟联合中毒暨铝引起少儿钙磷铁锌生物有效利用不良综合征

对某村普查筛出的铝氟联合中毒病人及高氟,高氟铝、高铝的实验种鸡进行动态研究。结果表明,氟含量〉４０＊１０＾－６的主食玉米促成了一般摄铝浓度人群的铝吸收和蓄积,饲铝超过一般浓度１－４倍的童鸡便有肝、肾铝蓄积、骨铝反而显著下降,但均出现低龄人群和实验动物的高钙血和高骨矿性骨营养不良软化,高全血磷的ＡＴＰ生成减少,全血铁增高的缺铁性小细胞性贫血,低锌症,智能和体能下等钙磷铁锌生物有 良和低素质综合症,随