预防儿童龋齿为何要从母亲的孕期开始

龋齿的发生其实从牙齿的生长发育之初就开始了。当胚胎发育到第6周时,乳牙已经开始发生;当胚胎发育到21周时,乳牙开始钙化,同时恒牙的芽胚也开始发育。因此,母亲在怀孕期间的健康状况,营养水平以及用药情况等都会直接影响胎儿的牙齿发育。如果母亲的健康状况不好,营养差,尤其在     

基于自适应核学习相关向量机的乳腺X线图像微钙化点簇处理方法研究

采用自适应核学习相关向量机方法, 结合形态学滤波和Kallergi分簇标准, 研究了乳腺X线图像中微钙化点簇的处理. 首先将微钙化点检测看作一个监督学习问题, 然后应用自适应核学习相关向量机作为分类器判断图像中每一个位置是否为微钙化点并采用形态学处理滤除干扰噪声, 最后对获得的微钙化点采用Kallergi标准进行分簇. 为提高运算速度, 在微钙化点检测时将整个图像分解为多个子图像并行运算, 实现了一种基于自适应核学习相关向量机的微钙化点簇快速处理方法. 实验结果和分析表明, 自适应核学习相关向量机方法算法性能优于相关向量机方法, 特别是实现的快速方法能进一步降低微钙化点簇的处理时间. 关键词： 乳腺X线图像 微钙化点簇 相关向量机 自适应核学习     

基于NSCT和CLAHE的乳腺钼靶X线图像微钙化点增强方法

针对微钙化点容易漏检的问题,提出一种非下采样轮廓波变换结合对比度受限自适应直方图均衡的乳腺图像微钙化点增强新算法。对乳腺图像预处理,提取乳房区域并将胸肌区域去除;再对图像进行非下采样轮廓波变换提取多尺度、多方向的子带,对其中的多个高频子带采用高斯拉普拉斯算子检测边缘并增强;进一步采用对比度受限自适应直方图均衡算法,提高图像局部小区域的对比度,实现乳腺图像微钙化点增强算法。结果表明该方法是一种有效的乳腺钼靶图像微钙化点增强方法,为微钙化点检测和乳腺癌诊断提供支持。     

活化分解氟碳铈精矿对钙化转型提取稀土的影响

采用活化预处理-加压钙化处理氟碳铈精矿新工艺,研究了活化温度、活化时间对精矿分解、氟元素损失的影响,及不同温度活化分解精矿钙化转型后对稀土浸出率的影响,并计算了活化前后精矿钙化转型过程中动力学参数。结果表明:氟碳铈精矿经过活化分解更利于钙化转型过程的进行,稀土总浸出率由27.81%提高到70.76%;480℃温度下活化60 min,精矿基本分解完全,氟损失率为3.24%;通过计算得出氟碳铈精矿钙化转型过程为化学反应控制,而活化后精矿的钙化转型过程为扩散过程控制。     

鲑鱼降钙素对大鼠钙化血管中OPG/RANKL表达的影响

以VitD3为诱发药物,成功建立起大鼠动脉钙化模型,用免疫组化法检测了骨保护素(osteoprotegrin,OPG)、核因子kB受体激活物配体(receptor activator of nuclear factor kappaB ligand,RANKL)在血管组织中的表达,同时测定了血管组织中钙含量及碱性磷酸酶活性.结果显示,与正常对照组相比,VitD3处理组血管组织OPG表达明显减少而RANKL表达明显增加,血管组织钙含量及碱性磷酸酶活性明显增高;与vitD3处理组比较,鲑鱼降钙素治疗组血管钙化程度明显减轻,血管组织OPG表达明显增加而RANKL表达明显减少,血管组织钙含量及碱性磷酸酶活性明显降低.本研究结果表明OPG/RANKL参与血管钙化的调节,鲑鱼降钙素可能通过OPG/RANKL途径有效抑制血管钙化.     

基于双树复数小波变换的微钙化诊断方法

提出一种基于双树复数小波变换的微钙化分类方法.通过提取基于小波和灰度直方图的纹理特征,结合遗传算法进行特征优化,分别用神经网络,支持向量机和KNN分类器进行微钙化的良恶性分类.对三种不同的分类器进行对比,结果表明:KNN分类器取得最好的效果,而支持向量机优于神经网络.KNN分类器对比于神经网络和支持向量机,无需训练,可节约训练时间,最直接地利用了样本和样本之间的关系,减少了类别特征选择不当对分类结果造成的不利影响,可以最大程度地减少分类过程中的误差项.在类别决策时,KNN分类器只与极少量的相邻样本有关,可以较好地避免样本数量的不平衡问题.与传统的小波比较,双树复数小波具有近似平移不变性和正则性,对图像信号具有良好的方向选择性,且冗余度有限,计算量较小.     

正常与钙化变厚度生物心瓣应力分布的数值模拟

采用八结点超参数板壳元，对猪主动脉瓣在闭合承载状态下的应力分布进行了非线性有限元数值模拟．分析了变厚度瓣膜和等厚度瓣膜应力分布的差别，发现厚度对应力分布具有较大影响．进一步分析了正常及具有几个散布钙化点的瓣膜的应力分布，发现钙化区域应力显著增大．本文结果与临床病变瓣膜的观察结果较为符合     

基于小波变换和图论方法识别乳腺微钙化点簇

成簇的微钙化点是早期乳腺癌的一个重要表征,用计算机辅助诊断时需要在乳腺片图像中判断有无钙化点簇。提出了一种利用Daubechies小波对乳腺图像进行增强,用二维熵阈值分割法对增强后的图像进行阈值分割,然后采用图论方法提取出成簇钙化点的方法。从而实现了计算机辅助诊断系统辅助医师判断恶性钙化。     

枸橼酸二乙酯、枸橼酸钠和膦甲酸钠对高钙诱导小鼠血管平滑肌细胞钙化的抑制

在高钙及不同浓度枸橼酸二乙酯（Et₂Cit）、枸橼酸钠（Na₃Cit）和膦甲酸钠（PFA）存在下培养小鼠血管平滑肌细胞（MOVAS）14 d，分别通过茜素红染色、免疫荧光和annexin V染色检测细胞的分化、凋亡和细胞钙沉积量，研究了Et₂Cit、Na₃Cit和PFA对高钙诱导MOVAS细胞钙化的抑制效果及可能的作用机制。结果表明，Et₂Cit、Na₃Cit和PFA均能减少高钙诱导的MOVAS钙化，减少细胞外钙化斑块和钙沉积量。这些抑制剂均能抑制平滑肌细胞向成骨样细胞表型转化，导致向成骨细胞转化的标记物碱性磷酸酶（ALP）活性降低。抑制效果均存在浓度依赖性。当抑制剂浓度相同时，其抑制效果从大到小为：PFA > Na₃Cit > Et₂Cit。低浓度的Et₂Cit和Na₃Cit可通过减少细胞凋亡来抑制钙化，但高浓度的Et₂Cit、Na₃Cit和PFA自身具有毒性，这增加了细胞的凋亡。作为血液抗凝剂的Et₂Cit和Na₃Cit可以有效地抑制MOVAS的钙化。     

Cu2+和Cu+对原代培养的小鼠成骨细胞增殖、分化和钙化的影响

利用噻唑蓝(MTT)法、碱性磷酸酶(ALP)比活性测定、油红O染色和矿化结节染色及定量分析,研究了Cu²⁺和Cu⁺对原代培养的成骨细胞增殖、分化及钙化的影响。结果显示：Cu²⁺(1×10^-9~1×10^-6 mol·L^-1)促进成骨细胞增殖,随时间延长,促进作用变弱。Cu⁺(1×10^-7~1×10^-5 mol·L^-1)抑制成骨细胞增殖,随时间延长,浓度为1×10^-6 mol·L^-1的Cu⁺为促进作用,其余浓度则没有影响。对于成骨细胞分化,Cu²⁺和Cu⁺表现出相似的影响,浓度为1×10^-9和1×10^-6 mol·L^-1时均促进成骨细胞分化,而当浓度为1×10^-7和1×10^-5 mol·L^-1时,则抑制成骨细胞分化,随作用时间延长,大多数浓度均表现为促进作用。测试浓度下的Cu²⁺和Cu⁺均对成骨细胞向脂肪细胞的横向分化表现为促进效应。对矿化功能的影响,1×10^-5 mol·L^-1的Cu²⁺和Cu⁺表现出显著的抑制效应,但随浓度降低,抑制效应变弱。1×10^-7 mol·L^-1的Cu²⁺ 促进成骨细胞矿化结节的形成。结果提示：作用浓度、作用时间及铜离子的价态都是影响Cu²⁺和Cu⁺生物效应转变(从毒性到活性,从损伤到保护,从下调到上调)的关键因素。