DNA损伤机理研究进展

生物体各组织的DNA中储存着维持正常生命活性所必须的信息。电离辐射、紫外辐射等外源性因素和内源性自由基会引起DNA糖环或碱基的改变以及DNA链的断裂,导致DNA损伤,引发衰老、细胞死亡、癌症、神经退行性疾病等。本文主要从氢原子夺取、电子加成、碱基电离和氢原子加成4种重要的核酸损伤机理回顾了DNA的损伤过程,着重评述了自由基夺氢和电子加成诱导的DNA损伤过程,旨在对DNA的损伤过程有全面理解,以期为后期实验提供理论基础。     

DNA双螺旋结构是怎样发现的

文章具体地介绍了DNA双螺旋结构是怎样发现的．克里克和沃森两位不同国籍，不同学科的科学家是怎样走到一起进行研究的，他们所采用的分子建模方法和实验依据．他们的建模过程怎样由三螺旋到双螺旋；由主链在内到主链在外；碱基键合怎样由离子键到氢键；碱基配对怎样由同类配对到互补配对．以及从这一研究过程中在思想方法上应吸取的教益与启迪。     

Vitamin K脉冲辐解与激光光解的研究(Ⅰ)──VK_3水溶液脉冲辐解还原反应时间分辨的研究

研究了VK3水溶液经脉冲辐解后VK3阴离子自由基的形成机理及其次级反应，观察到VK3阴离子自由基的最大吸收波长位于约340nm处，这与VK3阴离子自由基最大吸收波长在390nm附近的观点有所不同，并初步分析了这种差异的原因．初步探讨了VK3对Thymine-和Adenine-的修复作用，显示VK3本身是很好的辐射保护剂．     

维生素C或H_2O_2系统中HO~·对DNA的损伤作用

采用紫外分光光度法、ＴＢＡ法、琼脂糖凝胶电泳法检测维生素Ｃ或Ｈ２Ｏ２体系对ＤＮＡ的作用，发现ＤＮＡ在２６０ｎｍ处吸光值下降，检测到ＤＮＡ的脱氧核糖损伤，观察到ＤＮＡ链降解．痕量的过渡金属离子Ｆｅ２＋等能加速上述反应的进行，各种ＨＯ·清除剂可抑制上述反应．表明在上述两类反应体系中产生了ＨＯ·，是ＨＯ·破坏ＤＮＡ的碱基和脱氧核糖，降解ＤＮＡ链     

自由基官能化聚合合成主链挂嘧啶碱基的聚合物

以合成的三种嘧啶衍生物的单体，通过加入能在自由基作用下开环异构的乙烯酮缩醛类进行了酯基封端，酯基嵌入的官能化聚合反应，对所得聚合物的生物降解性进行了一定程度的探查。     

生命起源中的能量转换问题

 生命起源问题是人类所面临的关于自然本质的几个未解之谜之一。所谓生命起源简而言之就是研究物质如何在自然条件下由“死”变“活”的问题。     

紫草素与胞嘧啶相互作用的理论研究北大核心CSCD

采用密度泛函理论的M06方法在6-311++G**基组水平下对紫草素-胞嘧啶复合物进行了结构优化,得到了14个稳定的紫草素-胞嘧啶复合物.我们还应用了分子中的原子(AIM)理论和自然键轨道(NBO)理论对这14个复合物中的氢键的性质和特征进行了分析.通过基组重叠误差(BSSE)校正后的相互作用能,成键临界点电荷密度,二阶稳定化能的计算和分析,发现复合物1的结构是最稳定的.     

DNA脱碱基位点存在下非氢键配体的增强结合研究

众所周知,插入剂的DNA特性结合位点位于DNA碱基对之间,然而这种非共价相互作用对于含脱碱基（AP）位点的DNA来讲还没有引起足够的重视,虽然在生物细胞中总是存在着DNA脱碱基位点。本文以原黄素（proflavine,PF）为例研究了插入剂对DNA中AP位点的结合特性。实验结果表明,相对于插入位点而言,AP位点是PF的优先结合位点,AP位点的本征结合常数比插入结合常数高一个数量级以上。此外,PF的结合使含脱碱基位点DNA的热稳定性明显提高,表明PF在脱碱基位点的结合构像明显不同于插入结合时的分子定向。本文结果将有助于判断小分子的DNA结合方式所决定的药物的生物化学及生物物理效用。     

DNA碱基在银镜上的表面增强拉曼散射

首次采用表面增强拉曼散射(SERS)研究不同组分相互作用的动态变化过程,指出了脱氧核糖核酸(DNA)互补碱基对(胞嘧啶和鸟嘌呤:腺嘌呤和胸腺嘧啶)之间的氢键缔合作用为二级反应动力学过程,提出了DNA碱基在银镜表面的增强机制的[Ag—Cl—(氢键)—碱基]的氢键模式。     

碱光诱导激基缔合物的振动结构的荧光发射

本文研究在1:1的甲醇-水二元溶剂, RNA及各碱基诱导的1,3-2(2-萘基)丙烷(1)的激光缔合物的振动结构的荧光发射, 振动结构的出现是由于RNA及各碱基诱导1分子按一定几何构象“冻结"使其振动能级固定的结果, 而高φ值下的疏水的相互作用只是促进了这一过程, 当加入β-CD时, 产生的振动结构会消失, 而加入α-CD则不受影响。