纳米羟基磷灰石对大鼠肝线粒体酶活性的影响

探讨了纳米羟基磷灰石（nHAP）作用于大鼠肝线粒体时对线粒体酶活性的影响.将不同浓度的nHAP与线粒体直接作用,测定了线粒体标志酶琥珀酸脱氢酶（SDH）与超氧化物歧化酶（SOD）的比活性.结果显示：nHAP中水含量〈10%时,线粒体酶活性保持稳定;nHAP浓度≤0.56 g.L-1时,无吸光度值;在相同作用时间内,nHAP随浓度的增大,对线粒体SDH的比活性抑制作用增强;在不同作用时间（1~28 h）段,琥珀酸脱氢酶（SDH）的比活性较对照组有显著差异性（p〈0.05）,组内两两相互比较有显著差异性（p〈0.01）.nHAP对SOD比活性的影响随着时间的延长而增强,对SOD的比活性抑制作用随浓度的增加而增强,与对照组相比有显著差异性（p〈0.05）.因此,nHAP对线粒体SDH及SOD比活性的抑制有剂量和时间的依赖性.     

超氧化物歧化酶化学模拟的新进展

超氧化物歧化酶在生物体内特异性地催化超氧离子自由基（O2˙ˉ）的歧化反应, 具有抗氧化、抗癌症、抗炎症等重要生理学作用。近年来,超氧化物歧化酶的化学模拟倍受关注并引发人们极广泛的研究兴趣。本文系统综述了超氧化物歧化酶模拟物在设计合成及应用上的新近研究进展。     

免疫多糖对日本溶菌酶和超氧化物歧化酶活性的影响

通过对日本(Charybdis japonica)进行免疫多糖、免疫多糖+溶藻弧菌、溶藻弧菌、生理盐水4种方法的处理,测定日本肝胰腺及肌肉中溶菌酶(LZM)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化,探讨免疫多糖对日本溶菌酶和超氧化物歧化酶活性的影响.结果表明：日本肝胰腺中LZM 和 SOD 的酶活均高于肌肉中的酶活,且免疫多糖对肝胰腺的免疫增强效应显著高于肌肉;免疫多糖组肝胰腺和肌肉中LZM酶活,在注射后24 h时显著升高至峰值(P<0.05),分别为(11.2±2.78) U·mg-1和(3.75±1.05) U·mg-1; SOD酶活也在24 h达到最高值,分别是对照组的2.2倍和1.4倍;免疫多糖+溶藻弧菌组在72 h时,肝胰腺和肌肉中的LZM酶活分别高出溶藻弧菌组62.8%和75.2%,2个组织中SOD酶活同样显著高于溶藻弧菌组(P<0.05),是溶藻弧菌组的3.5倍和4.2倍.由此可见,免疫多糖对日本免疫功能有增强作用,可以提高日本的抗病能力.     

Gene Manipulation Based Selenium-containing Peptide Exhibiting Synergism of SOD and GPx

In this paper, we constructed a novel bifunctional superoxide dismutase（SOD）/glutathione peroxi- dase（GPx） mimic, a selenium-, copper-containing 35-mer peptide conjugate（Se-Cu-35P） in which a three-amino acid linker（（31y-Asn-Gly） connects the C-terminus of 17-mer polypeptide SOD mimic with the N-terminus of 15-mer po- lypeptide GPx mimic. The SOD and GPx activities of Se-Cu-35P are two orders of magnitude lower than those of natural SOD and GPx, respectively. It provides a GPx activity 56-fold higher than Ebselen（a well-known GPx mimic）. The glutathione（GSH） binding constant is 5.6× 10^2 L.mol 1. Se-Cu-35P synergistically resists against the inactivation by H202 and protects the mitochondria from oxidative damage in a dose dependent manner. These results highlight the challenge of generating an efficient SOD/GPx synergism mimic. It could facilitate the studies of the cooperation of GPx and SOD and could be a potential therapeutic agent for the treatment of ROS-mediated diseases,     

SOD1抑制与活性氧信号转导的调控

铜锌超氧化物歧化酶（Copper-zinc Superoxide Dismutase,SOD1）是胞内广泛存在的抗氧化酶,催化O₂^·-歧化为H₂O₂和O₂,维持胞内活性氧物种（ROS）内稳态。癌细胞的生长、增殖都依赖于适度高浓度的H₂O₂,高表达的SOD1维持癌细胞内较高水平的H₂O₂和ROS内稳态。抑制癌细胞内SOD1的活性,可以有效调节ROS信号通路,抑制癌细胞的生长、增殖,阻滞癌细胞周期,促进癌细胞凋亡。因此,通过抑制其活性调控癌细胞内ROS信号网络并选择性杀死癌细胞已经成为抗癌药物设计的一个重要方向。本文主要总结了各类SOD1抑制剂,以及SOD1抑制对ROS信号转导的调控,分析了SOD1特异抑制选择性杀死癌细胞的机制。     

没食子酸丙酯Fe(Ⅲ)、Cr(Ⅲ)、Cu(Ⅱ)配合物的合成、表征及模拟超氧化物歧化酶

研究了没食子酸丙酯在水溶液中分别与Fe3+、Cr3+、Cu2+生成没食子酸丙酯-铁(PG-Fe)、没食子酸丙酯-铬(PG-Cr)、没食子酸丙酯-铜(PG-Cu)这3种金属配合物(PG-M)的反应。 通过紫外光谱、核磁共振、红外光谱、质谱、元素分析、摩尔电导率和循环伏安法等测试技术对3种金属配合物进行了表征。 确定3种金属配合物的分子式分别为[C10H10O5]2Fe·H2O、[C10H10O5]3Cr·2H2O、[C10H10O5]2Cu·2H2O。 红外光谱分析表明,中心金属原子与酚羟基发生配位,形成Ar-O-M键。 电化学数据显示,PG-M的抗氧化性优于PG配体,且PG-Cu＞PG-Cr＞PG-Fe。 用改进的核黄素光还原NBT法检测了3种金属配合物的模拟超氧化物歧化酶(SOD)活性。 结果表明,3种金属配合物均有一定的催化歧化超氧阴离子自由基(O-2·)活性,均可被称作超氧化物歧化酶活性中心的模拟配合物。     

溶剂化对修饰超氧化物歧化酶稳定性的影响

静电作用是影响生物大分子稳定性的重要因素．通过突变或化学修饰方法，引入或屏蔽掉酶的可电离残基的电行而合理改变酶分子电场，是对蛋白质进行分子设计、提高酶稳定性的一个可行方法．铜锌超氧化物歧化酶（Cu,ZnSOD）是专一清除超氧阴离子自由基O的金属酶[1],具有重要药用价     

锰超氧化物歧化酶及其化学模拟研究

本文综述了近年来有关锰超氧化物歧化酶(MnSOD) 结构、活性部位、作用机理和模型化合物等的研究进展。     

光照法研究超氧化物歧化酶及其模型化合物与超氧离子的反应动力学

用改进的光照法研究了超氧化物歧化酶及其模型化合物μ-桥基·二(2,6-二乙酰基吡啶)缩二丙二胺合铜(Ⅱ)(桥基为SCN^-,N₃^-,I^-,Br^-,Cl^-,OH^-)与超氧离子的反应动力学,测定了反应速率常数k_Q,结果表明,超氧化物歧化酶的k_Q与脉冲辐解法及黄嘌呤氧化酶法的结果一致。6种配合物中,Cu₂L(SCN)(ClO₄)₃的k_Q最大,Cu₂L(N₃)(ClO₄)₃的最小,并讨论了真k_Q不同的原因。     

子宫肌瘤患者血清SOD,MDA的观察

检测了６６例子宫肌瘤患者血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量,探讨其与子宫肌瘤发病的关系。结果表明,子宫肌瘤患者血清中ＳＯＤ的活性较健康妇女明显降低,而ＭＤＡ含量明显增加,两者呈负相关,提示自由基在子宫肌瘤的发病中起着重要作用．