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991.
细胞吞噬表面电荷不同的硅纳米颗粒的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本文以HepG细胞、L-02细胞和MCF-7细胞为代表, 利用异硫氰酸罗丹明荧光SiNPs的荧光信号同步指示作用, 研究了细胞对表面带正电荷的氨基化SiO2荧光纳米颗粒(PSiNPs)和表面带负电荷的SiO2荧光纳米颗粒(NSiNPs)的吞噬情况, 并考察了SiNPs浓度、培育时间及培养基中的血清对细胞吞噬表面电荷不同的SiNPs颗粒的影响. 相似文献
992.
993.
通过啤酒发酵实验研究了以海藻酸盐为载体的固定化生长细胞生物催化作用的若干动态特性,在分批料的填充柱循环反应器中,产物抑制型的啤酒发酵,其S-t,P-t曲线与批式酵罐的Xt/Xst-Kt理论曲线相似,A(λ=520nm)的变化可作为简便的检测方法发酵周期的缩短呈现τn=ψ^n-1(τ1-C)关系,式中n=2-4,这对生产上前期的成功应用是有力的支持,但在n≥5时出现载体的崩和起泡现象,固相催化剂不能 相似文献
994.
观察了86例恶性肿瘤患者血清锌与淋巴细胞转化率及自然杀伤细胞活性间的变化。结果表明,肿瘤患者的血清锌较正常对照组明显降低,同时伴有淋巴细胞转化率及NK细胞活性下降。表明缺锌是肿瘤患者免疫功能下降的原因之一。 相似文献
995.
细胞色素C电化学反应的静电作用模型 总被引:1,自引:0,他引:1
首次发现,简单的阴离子Ⅰ~-是细胞色素c电化学反应的良好促进剂。在碘离子修饰的金电极上能观察到细胞色素c的准可逆电化学反应。根据细胞色素c的结构特点和碘离子的吸附特性,提出了一个以静电作用为基础的细胞色素c的电化学反应的模型。 相似文献
996.
电喷雾质谱法研究人参皂苷Rb1和Rd与细胞色素c的非共价复合物 总被引:1,自引:2,他引:1
用质谱法研究了人参皂苷Rb1和Rd与细胞色素c的非共价相互作用, 证明主-客体之间形成了多种化学计量比的复合物, 用直接计算的方法得出人参皂苷Rb1和Rd与细胞色素c形成的非共价复合物的各级解离常数KD, 用竞争体系验证了计算结果, 二者结果相互吻合. 相似文献
997.
提出了一种新的元素示踪法, 用于估算和区分北京大气颗粒物污染的主要组成矿物气溶胶的外来源和本地源. 通过采集、分析具有代表性的、可覆盖北京所有地区的气溶胶、地面扬尘以及外来源代表地区内蒙多伦等地的表层土, 发现气溶胶中元素比值Mg/Al是区分北京地区矿物气溶胶本地源与外来源有效的元素示踪体系. 矿物气溶胶即沙尘、硫酸盐和硝酸盐为主的无机污染气溶胶, 和有机污染气溶胶同是北京大气颗粒物的重要组成部分, 其中矿物气溶胶占总颗粒物(TSP)的32%~67%, 占细粒子(PM2.5)的10%~70%, 在沙尘暴期间分别高达74%和90%. 根据元素示踪法, 首次估算出北京地区矿物气溶胶中本地源与外来源的相对贡献量. 春季外来源占TSP的62% (38%~86%), 占PM10的69% (52%~90%), 占PM2.5的76% (59%~93%); 冬季外来源占TSP的69% (52%~83%), 占PM10的79% (52%~93%), 占PM2.5的45% (7%~79%); 而在夏季和秋季, 外来源仅占~20%. 外来源在冬春季对北京矿物气溶胶的贡献要高于夏季, 这显然与冬春季气候差异有关. 沙尘暴期间外来源贡献最高达97%, 成为北京大气颗粒物的主要来源. 相似文献
998.
999.
反义人myc基因的表达对食管癌细胞恶性生长的抑制 总被引:1,自引:0,他引:1
本文构建了一个含有反义人c-myc基因片段(第三外显子及3’旁侧序列)的逆转录病毒载体——pDAM3.用磷酸钙沉淀法将pDAM3导入病毒包装细胞PA317,经过筛选获得病毒效价8×10~5CFU/ml的单克隆病毒包装细胞,DNA杂交分析证实病毒载体序列稳定地整合到PA317细胞中.利用DAM3病毒成功地感染了人食管癌细胞系EC8712,得到G418抗性细胞EC-DAM3,RNA杂交结果表明EC-DAM3细胞中存在着大量的反义mycRNA分子.EC-DAM3细胞的生长速率较之EC8712细胞下降50%,[~3H]胸腺嘧啶核苷掺入降低45%,细胞在裸鼠体内形成肿瘤的能力受到明显抑制. 相似文献
1000.
采用激光共聚焦技术分别进行了新型Ca2+荧光试剂STDIn与Fluo-3对胃底平滑肌细胞的标记及其对胞内游离Ca2+浓度变化的响应等特性的研究. 结果表明, 与Fluo-3不同, 新型Ca2+荧光试剂STDIn对胞浆Ca2+具有靶向性, 是一种真正的胞浆Ca2+荧光探针, 对5-羟色胺(5-HT)诱导的胞内游离Ca2+浓度变化的响应更灵敏迅速. 应用STDIn对5-HT诱导胃底平滑肌细胞内游离Ca2+动员的机制研究发现, L型钙通道拮抗剂Mn9202对5-HT升高[Ca2+ ]i有明显的抑制作用; 使用蛋白激酶(protein kinase C, PKC)抑制剂D-Sphingosine孵育后, 再加入5-HT胞内荧光强度明显升高, 而以磷脂酶(phospholipase C, PLC)抑制剂Compound48/80孵育后, 5-HT则不再引起荧光强度的变化. 表明5-HT通过促进外钙内流和内钙释放使[Ca2+ ]i升高; 在胃底平滑肌5-HT升高[Ca2+]i是通过5-HT2受体介导的IP3/Ca2+和DG/PKC双信使途径; 5-HT通过L型钙通道促进外钙内流; Mn9202亦能通过拮抗5-HT受体而起到抑制5-HT促胞内钙释放的作用. 相似文献