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目的:制备B7-H3-Fc融合蛋白,研究其对T细胞的共刺激作用.方法:首先采用PCR技术分别从pMD19-T/小鼠B7-H3和pMD19-T/hIgG1(Fc)重组载体中扩增出小鼠B7-H3胞外段基因和人IgG1重链Fc恒定区基因.通过重叠PER技术将2段基因连接成B7-H3-Fc,经EcoR I和Bgl Ⅱ双酶切后插入真核表达载体plRES2-EGFP构建成pIRES2-EG-FWB7-H3-Fc重组载体.脂质体法转染CHO细胞,经G418加压筛选能稳定分泌表达小鼠B7-H3-Fc融合蛋白的基因转染细胞,并经Western blot鉴定.该转基因细胞无血清培养后,收集细胞上清、超滤浓缩后行经Protein G柱纯化,获得纯品B7-H3-Fc融合蛋白.通过CCK-8以及ELISA方法检测小鼠B7-H3-Fc融合蛋白对T细胞体外增殖及细胞因子分泌的影响.结果:成功地构建了能稳定表达B7-H3-Fc融合蛋白基因的CHO转基因细胞株,该融合蛋白能够剂量依赖性地促进T细胞体外增殖及IL-2和IFN-γ等细胞因子分泌.结论:本研究提示B7-H3作为重要的共刺激分子,在调节T细胞免疫应答中发挥了正性共刺激作用. 相似文献
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最高阶元素个数为6p的有限群 总被引:3,自引:0,他引:3
本文讨论了最高阶元素个数为6p(p为素数)的有限群,证明了这样的群一定是可解群. 相似文献
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用动力学方法研究了不同温度下氯化物与苯磺酸甲酯在丙酮、2-丁酮、环己酮、乙腈、DMF和甲醇中的亲核取代反应.反应的动力学行为可用SN2机理来解释.在一定溶剂中不同温度(5~45℃)的反应速率常数可用Arrhenius方程很好地关联.根据Arrhenius方程和过渡态理论分别求得了活化能、指前因子、活化焓和活化熵.对溶剂效应和焓-熵补偿作用进行了讨论.在不同溶剂中以活化能作为标度的Cl-的亲核反应性顺序为:环己酮>丙酮>2-丁酮>DMF>乙腈>甲醇. 相似文献
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离子束注入对聚四氟乙烯表面改性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
在剂量为1×1014~1×1017 ions/cm2的范围内,用能量为160 keV氮离子对PTFE表面进行注入处理,处理后的样品用可见(514.5nm)和傅立叶红外(1064 nm)喇曼(Raman)光谱以及扫描电镜进行检测.结果表明低剂量注入可导致弱C-C键的断裂,中等剂量时溅射损失效应明显,高剂量注入时微观结构强烈地变化并生成C=C双键. 相似文献
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<正> §1 引言在Wald的统计判决理论中,可容许等概念都是针对一个损失函数而言的,但在实际问题中,损失函数往往难以精确地选定,因此,考虑在一类损失函数下估计量是否具有优良性就显得很必要了,在这方面已有不少结果,如[1],[2]等。本文考虑的是,在非降损失函数 相似文献
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