缺陷LB膜诱导草酸钙晶体环图形形成

利用存在缺陷的LB膜来模拟受损伤的肾上皮细胞膜, 研究了膜缺陷的微结构及其影响一水草酸钙(COM)晶体成核、生长、沉积图形和黏附的分子机制. 二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)LB膜经草酸钾处理后可形成圆形缺陷, 并诱导COM微晶排列成环状图形, 相比之下, 没有经草酸钾处理的LB膜只诱导零散的六边形COM晶体生成. 随着生长时间增加, 环内单个COM晶体的尺寸明显增加, 空心的环状晶体图形倾向于转变为实心的圆形图形, 且小尺寸(5~20 mm)的圆形晶体图案数量增加. 本结果有助于在分子和超分子的水平上进一步了解肾上皮细胞膜损伤后诱导肾结石形成的分子机制.     

影响Langmuir-Blodgett膜中缺陷畴区的因素

采用扫描电子显微镜(SEM)和荧光显微镜研究了基片种类、温度、制膜参数(如Langmuir-Blodgett膜沉积压、压膜速度、提膜速度等)和LB膜层数对LB膜中缺陷畴区的影响及其对尿石矿物——水草酸钙(COM)晶体生长的指导作用. LB膜中的缺陷畴区可以诱导圆形COM沉积图形形成, 但在石英基片上的图形数量只有云母基片上的5%左右. 制膜温度由25 ℃降低至18 ℃时, 出现非圆形COM沉积图形, 尺寸亦有增大的趋势. 随着沉积压从2 mN/m增大到10 mN/m, 云母基片上圆形COM晶体沉积图形数量减少, 沉积图形尺寸趋于均一, 非圆形图形数量增加. 随着压膜速度增加, 膜中缺陷增加. 当LB膜的层数由1层增加到2, 3, 5层后, 其诱导的COM图形数量逐渐减少, 尺寸也相应减小, 即单层LB膜的缺陷比多层膜的多, 且更容易受到基片的影响.     

酒石酸与La~(3+)对草酸钙结晶的影响

采用X射线衍射(XRD)、傅立叶红外光谱(FTIR)和扫描电镜(SEM)分析了凝胶体系中混合添加剂酒石酸和La~(3+)对草酸钙(Ca Oxa)晶体生长的影响。研究结果显示,酒石酸可以抑制Ca Oxa晶体的生长、聚集,并诱导二水草酸钙(COD)生成;La~(3+)不仅可诱导COD生成,而且可使一水草酸钙(COM)的形貌发生变化;而酒石酸和La~(3+)的联合作用则不仅增强了对COD的诱导能力,并使COM的聚集程度降低、比表面积减小。酒石酸和La~(3+)的联合疗法对尿石病的预防和治疗有较大的参考价值。     

草酸钾诱导的LB膜缺陷及对草酸钙堆积图形的影响

采用扫描电子显微镜(SEM)和原子力显微镜(AFM)研究了经不同浓度草酸钾(K2C2O4)处理后二棕榈酰磷酯酰胆碱(DPPC)的缺陷LB膜及其对一水草酸钙(COM)成核和生长的影响. K2C2O4的处理可进一步破坏LB膜中圆形畴区内的分子列阵, 尤其是使处在液态扩张相(LE)/液态凝集相(LC)边界的分子列阵无序程度增加, 从而促进了COM晶体在此处的成核和生长, 最终诱导圆形堆积的COM晶体图形出现. 随着损伤LB膜的K2C2O4浓度c(K2C2O4)从0.3 mmol/L增加到5.0 mmol/L, 其对LB膜畴区有序结构的破坏作用逐渐增强, 圈状堆积的晶体图形数量增多. 当c(K2C2O4)为0.3 mmol/L时, 主要诱导实心的圆形堆积的COM晶体图形, 而当c(K2C2O4)增加至5.0 mmol/L时, 生成圈状COM晶体图形, 且图形的半径减小. 这一研究结果将有助于从分子和超分子水平上了解肾小管上皮细胞膜损伤后的微结构变化及其与肾结石形成的关系.     

海带多糖对草酸钙结晶过程中晶相的影响

采用X射线衍射(XRD)、红外光谱(FTIR)、扫描电子显微镜(SEM)和原子吸收光谱(AAS)等方法研究了从海带中提取的硫酸多糖(SPS)对尿结石主要成分草酸钙结晶的影响。SPS可以稳定热力学亚稳定的二水草酸钙(COD)晶体。随着SPS浓度从0增加到0.60 mg·mL-1,COD晶体的质量百分比从0增加到100％;亚稳溶液中草酸钙的相对过饱和度从1.0增加到19.6。SPS可以稳定COD晶体在溶液中的存在并增加可溶性Ca2+离子的浓度,这有利于防止草酸钙结石形成。结果表明,SPS是一种潜在的防止草酸钙尿结石形成的药物。     

泌尿系结石组分分析方法及其研究进展

对泌尿系结石组分进行准确的分析可为治疗尿石症和预防其复发提供重要的参考。文章综述了现代仪器分析方法在草酸钙结石、磷酸盐结石、尿酸和尿酸盐结石及胱氨酸类结石等组分分析中的应用及其研究进展,这些技术包括拉曼光谱、差热-热重(TGA/DTA)、核磁共振(NMR)、高效液相色谱(HPLC)和傅里叶红外光谱(FTIR)等。     

HKC细胞损伤前后对草酸钙晶体吞噬能力的差异

采用人类肾脏近端小管上皮细胞系(HKC)建立氧化性损伤模型,研究损伤前后HKC调控草酸钙(CaOxa)结晶的差异。采用CCK-8法检测HKC的细胞活性;利用激光共聚焦显微镜观察HKC损伤后表达的晶体粘附分子骨桥蛋白(OPN);采用倒置显微镜观察HKC的形态变化;采用扫描电子显微镜(SEM)观察HKC微结构及其诱导的晶体;采用X射线衍射分析(XRD)表征晶体的组分。在CaOxa过饱和溶液中,正常HKC主要诱导形成二水草酸钙(COD)晶体,而损伤HKC则同时诱导了COD和一水草酸钙(COM)晶体。正常HKC对COD晶体有较强的吞噬能力,而损伤HKC的这种能力较弱;HKC损伤后表达OPN,促进CaOxa晶体的成核和聚集,从而增加了肾结石形成的危险性。     

LB膜中的缺陷畴区及其诱导形成环形草酸钙图形

利用存在缺陷的LB膜来模拟受损伤的肾上皮细胞膜诱导肾结石矿物草酸钙(CaOxa)晶体生长. 经2.5 mmol·L-1的草酸钾溶液对二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)的LB膜进行处理后, 可强化LB膜中液态扩张相(LE)和液态凝聚相(LC)之间的结构差异, 原子力显微镜(AFM)证实了圈状缺陷的存在. 以LB膜的圈状缺陷为模板, 诱导了一水草酸钙(COM)晶体环状图案. 相比之下, 未经草酸钾处理的LB膜只诱导生成零散的六边形COM晶体.     

缺陷LB膜诱导草酸钙晶体的生长

肾结石形成与肾上皮细胞膜损伤密切相关, 但细胞膜损伤后的微结构及其与肾结石微晶粘附的分子机制仍不清楚. 本文采用经草酸钾处理后存在缺陷的二棕榈酰磷酯酰胆碱(DPPC)的LB膜为模型, 采用原子力显微镜(AFM)、荧光显微镜和扫描电子显微镜(SEM)研究了模型膜的缺陷畴区及其对一水草酸钙(COM)晶体生长的促进作用. LB膜内圆形的缺陷畴区可以诱导圆形COM晶体图形生成, 圆形晶体图形的直径从3 mm到150 mm不等. 在圆形区域内, 单个COM晶体的尺寸大都在1～3 μm, 以针状、四边形或不规则的形状存在; 而在同等条件下正常LB膜诱导的COM晶体没有圆形聚集现象, 单个COM晶体在LE/LC相边界生长, 其尺寸显著增加至5～10 mm. 不同性质LB膜促进COM成核和生长的强弱依次为: 经草酸钾处理的LB膜缺陷畴区>>正常LB膜的LC/LE边界＞正常LB膜非边界区域>>无膜诱导. 从缺陷LB膜的活性位点及其对COM晶体成核的促进作用等方面讨论了上述实验结果.     

DPPC与MMA混合单层LB膜缺陷结构的AFM研究

采用原子力显微镜(AFM)研究了转移到疏水石英基片上的二棕榈酰磷酯酰胆碱(DPPC)与不同浓度聚合物单体分子甲基丙烯酸甲酯(MMA)的混合物所形成的单层LB膜及其缺陷的微结构,研究了沉积压对缺陷的影响.当MMA的摩尔比为33;(即MMA∶DPPC＝1∶2),沉积压为5.0mN/m时,生成直径约3～4μm的圆形液态凝聚相(LC)畴区,LC畴区主要为DPPC与MMA的混合物,同时还分布着一些由聚合的MMA分子(即聚合物PMMA)形成的"小岛";当沉积压增加至15.0mN/m时,LC畴区中主要为聚合物PMMA的聚集体.当MMA的摩尔比增加至50;后,LC畴区中聚合物PMMA含量增加.畴区产生的主要原因是由于不同MMA含量和沉积压使DPPC和MMA及其聚合物PMMA产生不同程度的相分离所致.MMA/DPPC混合LB膜中这种圆形的畴区缺陷可以诱导形成圆形的一水草酸钙晶体沉积图形.