兴奋性自突触引起神经簇放电频率降低或增加的非线性机制

兴奋和抑制性作用分别会增强和压制神经电活动,这是神经调控的通常观念,在神经信息处理中起重要作用.本文选取了放电簇和阈下振荡相交替、放电簇谷值小于阈下振荡谷值的Homoclinic/Homoclinic型簇放电,研究发现时滞和强度合适的兴奋性自突触电流作用在放电簇的谷值附近时,能引起簇内放电个数降低,并进而导致平均放电频率降低,这是不同于通常观念的新现象.进一步,用快慢变量分离获得的分岔和相轨迹,揭示了阈下振荡和放电簇分别对应快子系统的阈下和阈上极限环,兴奋性自突触电流引起阈上极限环向阈下极限环的转迁导致放电提前结束是频率降低原因.并与近期在Fold/Homoclinic簇放电报道的兴奋性自突触诱发的簇内放电个数降低但放电频率增加的现象和机制进行了比较.研究结果丰富了神经电活动的反常现象并揭示了背后的非线性机制,给出了调控簇放电的新手段,揭示了兴奋性自突触的潜在功能.     

兴奋性和抑制性自反馈压制靠近Hopf分岔的神经电活动比较

突触输入刺激神经元产生的电活动,在神经编码中发挥着重要作用.通常认为,兴奋性输入增强电活动,抑制性输入压制电活动.本文选取可调节电流衰减速度的突触模型,研究了兴奋性自突触在亚临界Hopf分岔附近压制神经元电活动的反常作用,与抑制性自突触的压制作用进行了比较,并采用相位响应曲线和相平面分析解释了压制作用的机制.对于单稳的峰放电,快速和中速衰减的兴奋性自突触分别可以诱发频率降低的峰放电和混合振荡(峰放电与阈下振荡的交替),而中速和慢速衰减的抑制性自突触也可以分别诱发频率降低的峰放电和混合振荡.对于与静息共存的峰放电,除上述两种行为外,中速衰减的兴奋性和慢速衰减的抑制性自突触还可以诱发静息.兴奋性和抑制性自突触电流在不同的衰减速度下,分别作用在峰放电的不同相位,才能诱发同类压制行为.结果丰富了兴奋性突触压制电活动反常作用的实例,获得了兴奋性和抑制性自突触压制作用机制的不同,给出了调控神经放电的新手段.     

兴奋性作用诱发神经簇放电个数不增反降的分岔机制

非线性动力学在识别神经放电的复杂现象、机制和功能方面发挥了重要作用.不同于传统观念,本文提出了兴奋性作用可以降低而不是增加簇内放电个数的新观点.在簇放电模式休止期的适合相位施加强度合适的脉冲或自突触电流,能诱发簇内放电个数降低;电流的施加相位越早,所需的强度阈值越大,簇内放电个数越少.进一步,利用快慢变量分离获得的簇放电的动力学性质进行了理论解释.簇放电模式表现出低电位的休止期和高电位的放电的交替,存在于快子系统的鞍结分岔点和同宿轨分岔点之间;放电起始于鞍结分岔、结束于同宿轨分岔;越靠近同宿轨分岔从休止期跨越到放电所需的电流强度越大.因此,电流在休止期上的作用相位越早,就越靠近同宿轨分岔,因而从休止期跨越到放电需要的电流强度阈值越大,放电起始相位到同宿轨分岔之间的区间变小导致放电个数变少.研究结果丰富了非线性现象及机制,对兴奋性作用提出了新看法,给出了调控簇放电模式的新途径.     

利用相位响应曲线解释抑制性反馈增强神经电活动

在众多实验和理论研究中已经发现自突触通过自反馈电流调节神经元电活动和网络时空行为来实现生理功能.本文通过理论研究,发现在一些合适的时滞下,抑制性自反馈电流能引起放电频率增加,这是不同于传统结果—抑制性作用引起频率降低的新发现.进一步,对于没有自反馈的神经元,发现在作用相位合适的抑制性脉冲电流的作用下,放电的相位会提前,导致放电频率增加,这就表现出对应Hopf分岔的II型相位响应曲线的特征.引起放电频率增加的抑制性脉冲刺激的相位与自反馈的时滞相对应,这也就给出了自反馈能够引起放电频率增强的原因.最后,发现抑制性自反馈的时滞较长或耦合强度较大时,噪声诱发的神经元放电峰-峰间期的变异系数较小,也就是放电精确性提高,与实验发现的慢抑制性自突触诱发放电精确性增加的结果相一致.研究结果揭示了负反馈能增强系统响应这一新现象和相应的非线性动力学机制,提供了调控神经电活动的新手段,有助于认识现实神经系统的自突触的潜在功能.     

基于分岔理论的突触可塑性对神经群动力学特性调控规律研究

神经群模型是典型的非线性系统,具有丰富而复杂的动力学行为模式.神经群兴奋性和抑制性突触具有可塑性,并对神经群动力学特性具有重要调控作用,研究突触可塑性对神经群动力学特性的调控规律具有重要意义.本文基于分岔理论,通过神经群模型兴奋性和抑制性突触增益的余维一分岔分析,分别给出了神经群运行于单稳、双稳、正常和异常极限环振荡状态的兴奋性和抑制性突触增益的单参数区间;进而通过兴奋性和抑制性突触增益的余维二分岔分析给出了神经群运行于上述多种状态的双参数区域.上述结果定量剖析了兴奋性与抑制性突触可塑性及二者的相互作用对神经群动力学特性的调控规律,揭示了兴奋性与抑制性的动态平衡在神经电活动调控中所扮演的关键角色,仿真结果验证了分岔分析的正确性.本文的研究对理解突触可塑性在脑功能的维持及各种神经疾病的诱发机制中所扮演的角色具有重要参考价值.     

具有时滞的抑制性自突触诱发的神经放电的加周期分岔

神经放电节律在神经系统功能实现中起着重要的作用.具有自突触(起始和结束于同一细胞的突触)的神经元普遍存在于神经系统,本文研究了单神经元模型在抑制性自突触作用下的放电节律.结果发现,随着时滞和/或耦合强度的增加,可以诱发Rulkov神经元模型放电节律的加周期分岔.随着放电节律的周期数的增加,平均放电频率增大,当时滞和/或耦合强度大于某一阈值时,频率大于没有自突触时的放电频率.用快慢变量分离方法可以获得没有自突触的神经放电节律的分岔结构,可用于认识外界负向脉冲诱发的新节律.这些新的节律模式与加周期分岔中的节律模式一致.研究结果不仅揭示了抑制性自突触可以诱发典型的非线性现象——加周期分岔,还给出了抑制性自突触可以提高放电频率的新现象,与以前的自突触压制放电的观点不同,进一步丰富了对抑制性自突触诱发的非线性现象的认识.     

相位噪声诱发神经放电的单次或两次相干共振

神经元电活动可以从静息通过Hopf分岔到放电,放电频率有固定周期;也可以从静息通过鞍-结分岔到放电,放电频率接近零.在具有周期性的相位噪声作用下的Hopf分岔和鞍-结分岔点附近,都会产生相干共振.噪声的周期小于Hopf分岔点附近的放电的周期时,相位噪声可以引起神经系统产生一次相干共振,位于系统内在的固有频率附近;噪声的周期大于系统的固有周期时,相位噪声可以引起双共振,对应低噪声强度的共振产生在噪声频率附近,对应高噪声强度的共振产生在系统的固有频率附近;并对双共振的产生原因进行了解释.在鞍-结分岔点附近,无论噪声的周期是大是小,都只会引起一次共振,研究结果不仅揭示了相位噪声作用下平衡点分岔点相干共振的动力学特性和对应于两类分岔的两类神经兴奋性的差别,还对近期的相位噪声诱发产生单或双共振的不同研究结果给出了解释.     

一类自突触作用下神经元电路的设计和模拟

神经元在自突触作用下可以诱发各类放电活动的迁移, 神经元动作电位对电自突触的响应比较敏感. 通常用包含延迟因子和增益的反馈回路电流来刻画自突触对神经元动作电位的影响. 基于Pspice软件, 设计了包含自突触效应的神经元电路, 用以延迟反馈电路来模拟电自突触对电位的调制作用. 研究结果发现: 1)在外界刺激和电自突触回路协同作用下, 神经元电路输出信号可以呈现静息态, 尖峰放电, 簇放电状态. 2)在时变增大的外界刺激下和自突触回路驱动下, 神经元电路的输出电位序列在多种电活动模式之间(静息, 尖峰放电, 簇放电)交替出现, 其机理在于自突触回路具有记忆特性, 神经元对于不同的外界刺激可以做出不同模式的响应. 3)在给定比较大外界刺激下, 改变反馈回路的增益, 发现电路输出的序列也可以呈现不同模式交替, 即神经元对于相同的刺激可以通过自我调节自突触增益来产生不同模式的响应, 其机理可能在于回路的有效反馈, 这有助于理解突触的可塑性.     

Pre-B?tzinger复合体的从簇到峰放电的同步转迁及分岔机制

Pre-Bötzinger复合体是兴奋性耦合的神经元网络,通过产生复杂的放电节律和节律模式的同步转迁参与调控呼吸节律.本文选用复杂簇和峰放电节律的单神经元数学模型构建复合体模型,仿真了与生物学实验相关的多类同步节律模式及其复杂转迁历程,并利用快慢变量分离揭示了相应的分岔机制.当初值相同时,随着兴奋性耦合强度的增加,复合体模型依次表现出完全同步的“fold/homoclinic”,“subHopf/subHopf”簇放电和周期1峰放电.当初值不同时,随耦合强度增加,表现为由“fold/homoclinic”,到“fold/fold limit cycle”、到“subHopf/subHopf”与“fold/fold limit cycle”的混合簇放电、再到“subHopf/subHopf”簇放电的相位同步转迁,最后到反相同步周期1峰放电.完全(同相)同步和反相同步的周期1节律表现出了不同分岔机制.反相峰同步行为给出了与强兴奋性耦合容易诱发同相同步这一传统观念不同的新示例.研究结果给出了preBötzinger复合体的从簇到峰放电节律的同步转迁规律及复杂分岔机制,反常同步行为丰富了非线性动力学的内涵.     

基于抑制性突触可塑性的反馈神经回路兴奋性与抑制性动态平衡

大脑皮层的兴奋性与抑制性平衡是维持正常脑功能的前提, 而其失衡会诱发癫痫、帕金森、抑郁症等多种神经疾病, 因此兴奋性与抑制性平衡的研究是脑科学领域的核心科学问题. 反馈神经回路是脑皮层网络的典型连接模式, 抑制性突触可塑性在兴奋性与抑制性平衡中扮演关键角色. 本文首先构建具有抑制性突触可塑性的反馈神经回路模型; 然后通过计算模拟研究揭示在抑制性突触可塑性的调控下反馈神经回路的兴奋性与抑制性可取得较高程度的动态平衡, 并且二者的平衡对输入扰动具有较强的鲁棒性; 其次给出了基于抑制性突触可塑性的反馈神经回路兴奋性与抑制性平衡机理的解释; 最后发现反馈回路神经元数目有利于提高兴奋性与抑制性平衡的程度, 这在一定程度上解释了为何神经元之间会存在较多的连接. 本文的研究对于理解脑皮层的兴奋性与抑制性动态平衡机理具有重要的参考价值.     

基于抑制性突触可塑性的神经元放电率自稳态机制

神经元放电率自稳态是指大脑神经网络的放电率维持在相对稳定的状态.大量实验研究发现神经元放电率自稳态是神经电活动的重要特征,并且放电率自稳态是实现神经信息处理及维持正常脑功能的基础,因此放电率自稳态的研究是神经科学领域的重要科学问题.脑神经网络是一个高度复杂的动态系统,存在大量输入扰动信号及由于动态链接导致的参数摄动,因此如何建立并维持神经元放电率自稳态及其鲁棒性仍有待深入研究.反馈神经回路是皮层神经网络的典型连接模式,抑制性突触可塑性对神经元放电率自稳态具有重要的调控作用.本文通过构建包含抑制性突触可塑性的反馈神经回路模型对神经元放电率自稳态及其鲁棒性进行计算研究.结果表明:在抑制性突触可塑性的作用下,神经元放电率可自适应地跟踪目标放电率,从而取得放电率自稳态;在有外部输入干扰和参数摄动的情况下,神经元放电率具有良好的抗扰动性能,表明放电率自稳态具有很强的鲁棒性;理论分析揭示了抑制性突触可塑性学习规则是神经元放电率自稳态的神经机制;仿真分析进一步揭示了学习率及目标放电率对放电率自稳态建立过程具有重要影响.     

单频外激励弹簧摆的鞍结分岔控制

对弹簧摆的振动幅值控制进行研究,设计了反馈控制器,对弱非线性系统用近似解析方法求出了控制系统的幅值控制方程,得到了控制参数与幅值的函数关系,使多自由度非线性系统的鞍结分岔得到控制.这项工作可以推广到其他多自由度非线性系统的分岔控制. 关键词： 外激励弹簧摆 鞍结分岔 振动幅值 反馈控制     

三个不同时间尺度的电耦合模型的组合簇放电

胰岛中间隙连接的胰腺β细胞的簇放电行为对胰岛素分泌起着重要的作用. 本文利用了最小的phantom 簇放电模型, 研究两个电耦合胰腺β细胞具有簇同步的组合簇放电, 其膜电位表现出一个长簇和几个短簇组成的放电簇集和振幅先减小后增大的小振幅阈下振荡的相互转迁. 在两个慢变量和快的膜电位的三维空间中, 分别考虑了中慢变量和慢慢变量作为分岔参数的多层次的快慢动力学分析, 研究这两个时间尺度不同的慢变量如何共同或单独地控制着这种组合簇放电的复杂动力学行为. 特别地, 探讨了耦合强度引起的组合簇放电的每个簇集中短簇个数变化的内在机理. 关键词： 电耦合 具有不同时间尺度的慢变量 组合簇放电 快慢动力学分析     

忆阻突触耦合环形Hopfield神经网络动力学分析及其电路实现

提出一种新型忆阻器模型, 利用标准非线性理论分析三个忆阻特性, 并设计模拟电路。基于忆阻突触, 构建一个忆阻突触耦合环形Hopfield神经网络模型。采用分岔图、李雅普诺夫指数谱、时序图等方法, 揭示与忆阻突触密切相关的特殊动力学行为。数值仿真表明: 在忆阻突触权重的影响下, 它能够产生多种对称簇发放电模式和复杂的混沌行为。实现了该忆阻环形神经网络的模拟等效电路, 并由PSIM电路仿真验证MATLAB数值仿真的正确性。     

非线性切换系统的动力学行为分析

建立了周期切换下的非线性电路模型,基于子系统平衡点及其稳定性分析,分别给出了其相应的fold分岔和Hopf分岔条件,讨论了子系统在不同平衡态下由周期切换导致的各种复杂行为,指出切换系统的周期解随参数的变化存在着倍周期分岔和鞍结分岔两种失稳情形,并相应地导致不同的混沌振荡,进而结合系统轨迹及其相应的分岔分析,揭示了各种振荡模式的动力学机理. 关键词： 周期切换 倍周期分岔 鞍结分岔 混沌     

基于状态反馈参数激励系统的超谐共振分岔控制

设计了非线性参数控制器，改变了参数激励系统2 倍超谐共振时的稳态响应，减小了系统的响应幅值和消除了超谐共振时的鞍结分岔，从而消 除了跳跃和滞后现象.首先由多尺度法得到参数系统的近似频响方程，再进行分岔分析，从 而实现非线性控制的目标.通过数值模拟，说明状态反馈控制是可行的和有效的. 关键词： 参数激励 鞍结分岔 分岔控制 2倍超谐共振     

铂族金属氧化过程中的簇发振荡及其诱发机理

铂族金属表面氧化过程是典型的多相催化反应之一, 具有广泛的应用背景及丰富的振荡行为, 因此深入研究铂族金属的氧化中的物理及化学过程具有重要的理论意义及工程应用前景. 通过对铂族金属CO的氧化过程中实测数据的回归分析, 建立了不同尺度耦合解析动力学理论模型. 通过对平衡态的稳定性分析, 指出在一定条件下稳态解会由鞍-结同宿轨道分岔导致周期振荡. 当快子系统产生Hopf分岔时, 该周期振荡会进一步演化为两尺度耦合的周期簇发振荡, 即N^k振荡, 并由加周期分岔使得系统处于激发态的时间显著增加.在此基础上, 利用分岔理论进一步分析了周期簇发及加周期分岔的产生机理, 揭示了周期簇发中沉寂态和激发态相互转化时的不同分岔模式.     

双参数分岔平面内胰腺β细胞的簇放电分析

胰岛分泌胰岛素的放电活动以动作电位的簇放电为主要特点.文章考虑具有代表性且较为简单的Vries-Sherman模型,通过其快子系统的双参数分岔分析确定了双参数平面内不同簇放电类型的存在区域,并应用快慢动力学分析研究了参数v_m取不同值时所产生的簇放电模式的拓扑类型以及它们之间相互转迁的动力学机理. 关键词： 簇放电 快慢动力学 余维-2分岔     

可兴奋性细胞混沌放电区间的识别机理

在神经起步点记录到加周期分岔过程的生理实验数据，在对此分岔过程中位于周期n爆发 和周期(n+1)爆发之间的混沌的峰峰间期数据检测不稳定的周期轨道时，发现从靠近周期 n爆发的混沌的峰峰间期数据中，可以检测出不稳定的周期n轨道；而从靠近周期(n+1)爆 发的混沌的峰峰间期数据中，不仅可以检测出不稳定的周期(n+1)轨道，还可以检测出不稳 定的周期n轨道.针对该现象，借助于Sherman建议的胰腺β细胞模型，从非线性动力 学角度给出了理论解释.指明了由鞍结分岔和倍周期分岔分别产生第一类阵发和第三类阵发 为出现该 关键词： 峰峰间期 不稳定的周期轨道 鞍结分岔 倍周期分岔     

一类新的混沌神经放电的动力学特征的实验和数学模型研究

神经元电活动理论模型Hindmarsh-Rose(HR)模型提示有位于周期1和周期2放电模式之间的一类特殊的混沌放电,但长期以来对其没有获得足够认识.依据回归映射的确定性结构和非线性预报的短期可预报性,确认了在大鼠的实验性神经起步点的实验中发现的位于周期1和周期2放电模式之间的非周期放电是混沌放电模式,还将该混沌放电模式区分为3个不同表观样式.其中1个表观形式与HR模型的仿真结果相类似,验证了HR模型的理论预期;其余2个样式与仿真结果并不相似.进一步揭示了3个表观样式的动力学特征以及相互之间的区别与联系,并与位于周期2和周期3节律之间、周期3和周期4节律之间的混沌比较了异同,也区别了从周期1到混沌再到周期2放电模式的节律转迁历程与其他的从周期1到周期2节律的分岔过程的不同.研究结果确认了该类特殊混沌节律和相应分岔过程的新特征,丰富了混沌放电节律和节律分岔序列的种类.还对仿真该混沌的多样性和非光滑特性,以及揭示该类混沌的产生途径等进行了讨论. 关键词： 混沌 神经放电模式 分岔 节律