脊髓背角神经元同孤束核及背索核的投射联系

在以戊巴比妥钠麻醉的大鼠上,应用电刺激孤束核(SN)和背索核(DCN)以及腰髓背角微电极记录技术,发现并鉴定脊髓神经元的轴突投射和传入支配。在腰髓背角Ⅲ—Ⅴ板层共记录和鉴定了92个神经元。其中38个神经元可被SN和DCN双重地逆向激动;其余54个神经元既对SN又对DCN的刺激发生突触反应;8例发生双重逆向反应的神经元还对SN和/或DCN的刺激发生突触反应。逆向和突触反应的传导速度均属Aδ纤维,但前者较快,后者较慢。结果提示,(1)有些脊髓神经元发出较粗的Aδ分叉轴突,向SN和DCN进行双投射;(2)这种双投射神经元有的还从SN和/或DCN接受较粗Aδ纤维支配;(3)另一些脊髓神经元受来自SN和DCN较细Aδ纤维的双重支配。     

脊髓背角投射性神经元的外周传入输入

在麻醉麻痹猫的腰骶髓背角,用玻璃做电极记录了脊髓投射性神经元的逆、顺向反应,并用条件-检验刺激方法,观察了颈髓刺激对有关神经元顺向反应的影响。经颈髓法逆向刺激鉴定出的脊颈束-背索突触后等三类同侧投射的投射神经元中,低阈机械感受型和广动力范围型的神经元分别为46％和54％。大多数低阈机械感受型神经元对腓神经10T和50T刺激发生相似的反应;大多数广动力范围型投射神经元对50T刺激的反应强于对10T的反应。条件性颈髓逆向刺激下,大部分广动力范围及小部分低阈机械感受型神经元的检验性顺向反应放电数目明显减少。结果提示,低阈机械感受型和广动力范围型脊髓投射神经元均可对外周Aβ及部分Aδ传入发生反应;颈髓背索或背外侧索中含有对有关投射神经元具有抑制作用的下行纤维成分。     

猫脊髓背角双投射神经元终止部位的电生理学研究

刺激充分隔离的颈髓背柱和背外侧索可逆向地双重激动猫腰髓同侧背角Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ层的某些投射性神经元。这些神经元对同侧外颈核和背柱核头端的刺激,均未发生任何可见的逆向反应,说明其轴突的背外侧索和背柱分支分别终止于外颈核和背柱核。结果提示,这些神经元是脊颈束神经元和背索突触后神经元的交集,可命名为脊颈束-背索突触后神经元。     

鲶鱼(Ictalurus nebulosus)电感受器和机械感受器的生理特性

本文根据机能性质不同,从鲶鱼后侧线神经中已鉴别出两种不同的传入纤维,即电感受器传入纤维和机械感受器传入纤维.电感受器传入纤维对水中的电流特别敏感.它们对滴水所引起的远场机械刺激无反应,但用玻棒轻压感受器确可引起反应.机械感受器传入纤维对远场机械刺激很敏感,但对水中电流的敏感性很差。     

猫背索突触后神经元的脊髓内联系——生理学分析

在麻醉猫上用逆向刺激和细胞内记录鉴定和记录了背索突触后(DCPS)神经元。约半数细胞,逆向刺激只引起一个逆向电位。由于微电极穿刺引起的去极化,逆向电位有时呈不典型形状,但在细胞内注射超极化电流后转变成典型的逆向锋电位。其余半数细胞的逆向电位后还出现突触后活动。细胞内分析提示,这种突触后活动主要是由于经背索上行的A_β初级传入的脊髓内侧支受到激动而产生的。部分突触后活动通过单突触引起。另一部分显然是多突触反应,据信它们是由A_β轴突、背索核(DCN)下行轴突或DCPS神经元轴突本身的局部侧支引起的。上述结果表明,DCPS系统具有非丘系性质,可参与A_β传入激动的疼痛调制系统。     

P物质在脊髓水平痛觉传递与痛觉调制中的双重作用

本文在大鼠脊髓背角观察到微电泳导入P物质可激活那些伤害感受神经元,进一步支持P物质在痛觉传递中的作用。本文还以同样参数导入P物质可明显抑制伤害性反应,横断脊髓背半部仍能产生这种镇痛效应.若事先导入纳洛酮,多数(5/6)不能阻断P物质的效应,而事先导入荷包牡丹碱,则多数(5/6)被阻断,以上结果说明P物质在脊髓也有镇痛效应,推测与有γ-氨基丁酸参与的突触前抑制有关。另外,用对氯苯丙氨酸抑制5-羟色胺合成后,刺激中缝大核仍能抑制背角伤害性反应,且能被事先导入P物质拮抗剂所阻断。因此,P物质有可能参与脊髓痛觉传递的下行性调制。     

家兔眶回皮层对内膝体神经元电活动下行抑制性及易化性影响的研究

实验使用16只家免,静脉注射三碘季铵酚麻痹动物,记录内膝体(MGB)单个神经元对于短声刺激的放电反应和自发放电活动。电刺激大脑眶回皮层时,在92个对短声刺激具有放电反应的MGB神经元中,25个神经元的放电反应受到抑制(占27.2％),14个神经元的电活动受到易化影响(占15.2％);15个具有自发放电活动的神经元全部受到抑制性作用。这种具有抑制和易化效应的眶回皮层刺激点分布较为集中。刺激眶回皮层的相邻两点,可以对MGB同一神经元的电活动分别产生性质完全不同的抑制及易化效应。由于存在短潜伏期(2及3ms)的眶回下行作用,作者认为可能存在着“眶回-内膝体”的直接通路。用2％盐酸普鲁卡因阻断大脑嗅鼻沟后缘听觉皮层(ACBRS区),可使具有较长潜伏期的眶回易化效应消失,因而眶回对于MGB的影响也可能经由“眶回-ACBRS区-内膝体”环路。     

支配大鼠肾上腺髓质的交感节前神经元的细胞及树突构筑——CB-HRP法研究

本文用CB-HRP标记的支配大鼠肾上腺髓质的交感节前神经元(SAPN)分布于T_1-L_1脊髓节段。标记细胞数平均631±66.7。SAPN定位于脊髓的四个区域,以脊髓中间外侧核本部(ILP)为主;细胞呈簇团分布,胞体长轴多数以纵向方位排列为主。根据其树突树的分布不同ILP细胞可分为三类。本研究用CB-HRP较全貌地显示出SAPN的树突构筑,其中内侧达室管膜的树突和室管膜下树突丛及外侧的白质树突(WMD)和软膜下树突丛为经典的Golgi或其它方法所未能显示出。本研究观察结果提出,SAPN的调节活动存在有核心回路和旁侧回路两个系统,前者主要接受平行相的传入联系,后者主要接受垂直相的传入联系,两者在空间构型上互为垂直关系。     

脑死亡过程中谷氨酸与场电位的同步检测微电极阵列研究

高浓度胞外K+会引起神经元的去极化、谷氨酸释放、甚至细胞死亡。为研究高浓度K+对在体神经元的影响,采用微机电系统( MEMS)方法制作了一种植入式微电极阵列( MEA),其上包含形状、位置固定的电化学(50伊150μm)和电生理(直径为15μm)检测位点,可同时进行脑内神经递质谷氨酸、局部场电位信号( LFP)双模检测。将这种MEA植入到大鼠纹状体后,给大鼠皮层施加高浓度K+刺激,结果表明,高钾刺激增加了纹状体内谷氨酸浓度,同时抑制了神经电生理活动。这是首次采用双模MEA研究神经元在体死亡过程,结果验证了双模微电极阵列在体检测的可行性,可用于研究脑内神经电化学、电生理的时空关系。     

鸣鸣蝉发声的神经控制

本文描述了蝉类发声神经(SN)的一种新类型及其胸腹神经节对叫声的影响。鸣鸣蝉(Oncotympana maculaticollis Motsch)的SN为复合神经,巨轴突直径约20μm,并含有若干个直径约1—5μm左右的细轴突,其轴突分别由多层结构的轴系膜所包围。SN电刺激发声的潜伏期平均为10.3±1.2ms。SN对发声肌(SMc)的发声运动具有复合支配特性,其三相动作电位的前电位呈明显的双峰结构。SN的发放兴奋SMc产生的肌电和叫声的潜伏期分别为5.8±0.5ms和11.2±1.2ms。与SN紧挨的副发声神经下行至SMc前端分开,擦SMc前端内侧肌膜绕行至声门开闭肌。 去脑对两侧SMc发声运动的时域和颤动特性无显著影响。但是去前胸神经节(PG)对两侧SMc发声运动的时域特性有显著影响,而对颤动特性无显著影响,去1/2中胸神经节(MG)对两侧SMc发声运动的时域和颤动特性都有显著影响。可见,两侧SMc的发声运动仍可能受到PG和MG的调节和控制。     

突触后细胞电活动对神经肌肉接点发育的作用

本文报道分离发育一天(20期左右)的爪蟾胚胎神经管与周围的肌肉细胞,培养一天后用全细胞箝位技术可在大部分与神经突接触的肌细胞上记录到微终板电位(MEPP)样电活动。此电活动是由胆碱能神经元自发释放ACh所致。给予肌肉细胞重复刺激,引起肌细胞大幅度的去极化后,MEPP样电活动的幅度和频率均发生明显的增加。此种增强效应长时间持续,表明接点后肌肉细胞电活动能促使神经肌肉接点的发育。单通道记录表明:此时突触后ACh受体通道的特性无明显变化,提示这种电活动增强作用的机制可能是由于突触前膜的变化。     

微纳电极阵列检测丘脑底核电刺激引起的纹状体神经元活动变化

丘脑底核(STN)深部脑刺激(DBS)已成为帕金森病的重要外科治疗手段,然而其确切的作用机理尚不明确.本研究采用微机电系统(MEMS)技术制备了一种16通道植入式微电极阵列(MEA),在MEA表面修饰了铂黑-还原氧化石墨烯-Nafion膜(Pt/RGO/Nafion)纳米材料,用于同步检测麻醉大鼠脑内纹状体神经元在STN电刺激前后多巴胺(DA)含量和动作电位(Spike)发放变化.STN-DBS结果表明,电刺激20 s后,DA含量开始升高,最高达1.72 μmol/L,较高浓度状态保持约50 s后回落至正常水平.与此同时, 检测到在DA上升阶段中间神经元Spike发放活动增强,在保持高于DA正常浓度水平阶段,中等多棘神经元(MSNs)放电频率增加.本研究制备的微电极阵列传感器能够实现脑内多巴胺和电生理的原位实时检测,有望成为神经信息检测的有力工具.     

家鸽顶盖细胞的突触后电位和形态特征

本文采用细胞内记录技术,研究了86个家鸽顶盖细胞对电刺激视束和峡核小细胞部(Ipc)反应的突触后电位,并用荧光黄(LY)标记了13个记录细胞,根据突触后电位的类型和出现顺序,反应可分为4种类型:兴奋性突触后电位(EPSP)-抑制性突触后电位(IPSP)序列(EI型),E型,I型和IE型,电刺激视束主要产生E或EI型反应,而半数以上细胞对电刺激Ipc产生I型反应。在LY标记的顶盖细胞中,有5个神经节细胞,4个锥体细胞,2个双极细胞和2个星形细胞,神经节细胞主要分布在顶盖Ⅲ和Ⅳ两层,其它细胞均位于顶盖Ⅱ层,从电记录和荧光标记看来,顶盖细胞的形态特征与其突触后电位类型似有相关性。     

外周神经损伤引起痛觉过敏的神经生理学机制

本文是在坐骨神经髓鞘膜脱落,继而诱发相关肢体感受野痛觉过敏和感觉异常的外周神经病理模型上,记录到各类神经传入纤维自发高频或诱发的阵发性异常电活动。神经受伤区受到轻微的机械触压或温度改变的刺激都可诱发长时间的放电活动;中枢端的逆行性电刺激,交感神经链的刺激以及静脉注射去甲肾上腺素都可诱发出新的放电或增加自发的异常放电频率;电刺激受伤神经的背根成分则不影响或抑制放电;α受体阻断剂可消除异常放电。揭示交感神经的去甲肾上腺素释放是外周神经损伤后痛觉过敏和感觉异常的外周原因。     

大脑额叶神经元在痛觉和针剌镇痛中的作用

本文为研究大脑额叶神经元在痛觉和针刺镇痛中的作用,设计了两套痛辨别作业,即痛辨别反应作业(作业Ⅰ)和痛延缓辨别作业(作业Ⅱ),对4只成年猕猴(Macaca mulatta)进行了实验研究。待动物学会了上述作业并进行操作的同时,引导额叶单个神经元放电。在作业Ⅰ中记录了276个作业相关神经元,其中有211个对痛和/或热刺激起反应.在作业Ⅱ中记录了73个作业相关神经元,其中有59个对痛和/或热刺激起反应。电针穴位可使动物的痛反应时延长,作业的操作正确率降低,神经元对痛刺激和热刺激的反应都有不同程度的减弱。这些神经元主要集中在大脑额叶弓状沟上支内侧的前额叶与运动前区皮层交界处。实验结果表明,痛觉刺激可以投射到大脑额叶,引起神经元活动的变化。这些神经元的机能可能与对伤害性刺激和非伤害性刺激的辨别有关。针刺对这些神经元的抑制作用,可能降低机体对伤害性刺激的辨别能力,从而有利于镇痛效应的产生。     

丘脑束旁核和中脑网状结构中两个神经元同时放电及刺激中央灰质对其影响

本文在42只大白鼠上,用两只微电极同时引导两个神经元放电的方法,研究了丘脑束旁核和中脑网状结构中痛兴奋和痛抑制神经元同时电活动的规律.结果证明:1.中脑网状结构中痛兴奋和痛抑制神经元是同时存在和活动的;2.伤害性信息可同时作用于束旁核和网状结构中痛兴奋和痛抑制神经元,两类神经元的电活动有明显的相互配合现象;3.刺激中央灰质或注射吗啡可同时使两核团中痛兴奋神经元活动减弱和痛抑制神经元活动加强。     

山茛菪碱对外周神经病理性痛觉过敏的抑制作用

在坐骨神经损伤诱发同侧后肢病理性痛觉异常的大鼠上,观察山莨菪碱对痛觉过敏行为和神经异位电活动的影响,发现山莨菪碱具有明显对抗痛觉异常的作用,腹腔一次注射可持续4天抑制痛觉过敏并转变痛觉过敏为痛觉迟钝;神经受伤区局部应用或静脉注射山莨菪碱不但可使Aβ至C类纤维的自发异位传入放电消失,还可阻止局部应用K~+通道阻断剂,去甲肾上腺素(NA),Ca~(2+)或对神经损伤区逆行性电刺激而诱发的异位传入性放电。实验证明,山莨菪碱的这种抗痛觉过敏作用主要是通过类似Ca~(2+)通道阻断剂性质并选择性地作用于神经损伤区的新生离子通道上。提示山莨菪碱可能作为缓解神经损伤性的痛觉过敏和感觉异常的药物。     

(R)-(+)-和(S)-(—)磷酸苯并哌林对映体的合成新方法

报道了(R)-和(S)-磷酸苯丙哌林对映体的合成新方法.以邻苄基苯酚和(S(+)-环氧氯丙烷为原料,通过成醚、选择性还原开环两步反应简捷高效地制得重要中间体(R)-1-(2-苄基苯氧基)-2-丙醇(2).中间体2与对甲苯磺酰氯酰化,制得中间体(R)-1-(2-苄基苯氧基)-2-丙醇对甲苯磺酸酯(3),该中间体与哌啶发生一次SN2反应直接得到(S)-(—)-苯丙哌林,该中间体与溴化锂和哌啶发生两次SN2反应制得(R)-(+)-苯丙哌林.然后它们分别与磷酸成盐制得相应的(S)-(—)-和(R)-(+)-磷酸苯丙哌林,其结构通过1H NMR和HRMS进行了表征.该合成方法路线短,反应条件温和,易于操作,且收率好,适合工业化生产.     

基于碳纳米管和导电聚合物电刺激释放地塞米松导电生物膜的制备

为了降低植入式神经电极引起的炎性组织反应,通过层叠法构建可电刺激释放抗炎药物地塞米松的碳纳米管与聚吡咯双层导电生物膜(MWCNTs/Dex@PPy/Dex).并采用场发射扫描电镜(FESEM)、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、紫外分光光度法(UV)、循环伏安扫描(CV)和交流阻抗(EIS)对生物膜表面形貌、成分组成、药物释放特性和电化学性能进行考察.FESEM结果显示,MWCNTs/Dex@PPy/Dex生物膜呈现纤维状纳米结构,FT-IR光谱中含有与地塞米松类似的特征吸收峰.经过循环伏安电刺激释放地塞米松后,与PPy/Dex生物膜相比,MWCNTs/Dex@PPy/Dex导电生物膜阻抗更低,释放Dex总量更多,且释放时间更久.此外,PPy/Dex膜在205个循环发生脱落,而经过300个循环后,MWCNTs/Dex@PPy/Dex生物膜无明显肉眼可见变化,稳定性好,为提高电极的使用性能提供了思路.     

硅氧烷改性线性酚醛的合成与性能研究

为了提高酚醛树脂的热稳定性,采用甲基三甲氧基硅烷(MTMS)对线性酚醛树脂(Novolac)进行改性,通过酯交换反应制得分子级硅氧烷改性线性酚醛树脂(SN),研究了催化剂种类、反应时间以及反应温度对SN分子量的影响,结果表明,最佳催化剂为冰醋酸,最佳反应时间为4~6h,最佳减压蒸馏温度为110℃。对SN结构的表征表明,Si—CH3和Si—O—CH3基团成功引入到Novolac的酚羟基上,且硅氧烷单体的一个甲氧基与Novolac的酚羟基发生的反应为主要反应。SN固化物的热稳定性结果表明,相比Novolac,在氮气气氛下,SN100固化物最大分解速率温度提高了80℃,最大分解速率降低了42.94%,1000℃的残碳率提高了8.97%,即是说硅氧烷的引入可显著提高Novolac的热稳定性。