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相似文献
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1.
起始缺乏阶段:其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化,这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化,因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态;如果摄入量仍然保持在边缘水平,可能持续整个生命期;当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对  相似文献   

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<正>起始缺乏阶段:其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化,这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化,因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态;如果摄入量仍然保持在边缘水平,可能持续整个生命期;当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果,但它代表缺乏的危险性增加,安全界限降低。  相似文献   

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起始缺乏阶段:其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化,这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化,因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态;如果摄入量仍然保持在边缘水平,可能持续整个生命期;当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果,但它代表缺乏的危险性增加,安全界限降低。  相似文献   

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起始缺乏阶段:其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化,这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化,因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态;如果摄入量仍然保持在边缘水平,可能持续整个生命期;当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果,但它代表缺乏的危险性增加,安全界限降低。  相似文献   

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起始缺乏阶段:其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化,这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化,因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态;如果摄入量仍然保持在边缘水平,可能持续整个生命期;当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果,但它代表缺乏的危险性增加,安全界限降低。  相似文献   

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起始缺乏阶段:其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化,这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化,因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态;如果摄入量仍然保持在边缘水平,可能持续整个生命期;当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果,但它代表缺乏的危险性增加,安全界限降低。  相似文献   

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<正>起始缺乏阶段:其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化,这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化,因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态;如果摄入量仍然保持在边缘水平,可能持续整个生命期;当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果,但它代表缺乏的危险性增加,安全界限降低。代谢代偿阶段:其特征为某些特殊的生化功能受损,如依赖于微量元素的酶活力、受体亲合力的损伤。在  相似文献   

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<正>起始缺乏阶段:其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化,这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化,因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态;如果摄入量仍然保持在边缘水平,可能持续整个生命期;当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对  相似文献   

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起始缺乏阶段:其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化,这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化,因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态;如果摄入量仍然保持在边缘水平,可能持续整个生命期;当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果,但它代表缺乏的危险性增加,安全界限降低。  相似文献   

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起始缺乏阶段:其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化,这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化,因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态;如果摄入量仍然保持在边缘水平,可能持续整个生命期;当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果,但它代表缺乏的危险性增加,安全界限降低。  相似文献   

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起始缺乏阶段:其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化,这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化,因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态;如果摄入量仍然保持在边缘水平,可能持续整个生命期;当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果,但它代表缺乏的危险性增加,安全界限降低。  相似文献   

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起始缺乏阶段:其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化,这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化,因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态;如果摄入量仍然保持在边缘水平,可能持续整个生命期;当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果,但它代表缺乏的危险性增加,安全界限降低。  相似文献   

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起始缺乏阶段:其特征为由于摄入不足而引起的元素本身的代谢变化,这是在供应不足的一段时间内所起的代偿变化,因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态;如果摄人量仍然保持在边缘水平,可能持续整个生命期;当摄入更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果,但它代表缺乏的危险性增加,安全界限降低。  相似文献   

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起始缺乏阶段:其特征为由于摄人不足而引起的元素本身的代谢变化,这是在供应不足的一段时问内所起的代偿变化,因此检查不出生物结构和功能紊乱。起始缺乏阶段在增加元素摄入后可恢复到正常状态;如果摄入量仍然保持在边缘水平,可能持续整个生命期;当摄人更严重限制时可导致第二阶段。起始缺乏阶段本身对健康没有不利后果,但它代表缺乏的危险性增加,安全界限降低。  相似文献   

15.
微量元素起始缺乏阶段——功能紊乱; 微量元素代偿缺乏阶段——功能受损; 微量元素失代偿缺乏阶段——功能缺陷; 微量元素临床缺乏阶段——疾病和死亡。  相似文献   

16.
人体必需微量元素的不足或缺乏,主要是缺乏时即会引起机体生物功能及生化代谢的紊乱或异常,尤其是小儿。小儿由于生长发育快,对各种必需微量元素需求量相对增加,因而特别容易引起必需微量元素和宏量元素的不足或缺乏。  相似文献   

17.
硼的生物必需性及人体健康效应   总被引:13,自引:1,他引:12  
长期以来人们一直认为硼仅是植物必需的微量元素,但近年来的研究证明,硼可能也是动物和人的必需营养素,其证据涉及硼对矿物质的电介质、能量底物、氮、活性氧类等代谢以及红血球生成和血细胞生成的影响。许多发现提示,硼缺乏损伤钙代谢、能量代谢、脑功能和免疫功能,硼也有助于预防炎症性疾病。急性和慢性毒理观察表明,人体摄入1g硼酸/d(2.5mg B/kg/d)不会产生任何毒性症状;慢性有害作用水平为5mg/kg  相似文献   

18.
代谢组学及其研究进展   总被引:36,自引:0,他引:36  
许国旺  杨军 《色谱》2003,21(4):316-320
1 代谢组学的定义和特点  近年来,随着人类基因组测序工作的完成,人们对生命过程的理解有了很大的提高,研究的热点转移到基因的功能和几个“组学”研究,包括研究核糖核酸(RNA)转录过程的转录组学、研究某个过程中所有蛋白及其功能的蛋白组学、研究代谢产物的变化及代谢途径的代谢组学。  代谢组学作为一门新发展的技术,它是通过考察生物体系受刺激或扰动后(如将某个特定的基因变异或环境变化后)其代谢产物的变化或其随时间的变化,来研究生物体系的代谢途径的一种技术[1];它所关注的是相对分子质量为1000以下的小分子。代谢组学的代表…  相似文献   

19.
近年来,新精神活性物质愈发泛滥,滋生了违法犯罪等社会问题,严重危害公众健康和社会安定。新精神活性物质在人体内代谢迅速,通过质谱方法检测其特征代谢物能够有效确定摄入情况。该文通过检索、整理和讨论相关文献,综述了近5年新精神活性物质体外、体内的代谢研究,总结了不同方法的适用性和优缺点,并与真实人体样本数据进行了比较。最后展望了代谢研究方法的发展趋势,以期为鉴定代谢产物,推断代谢途径与生物标志物等新精神活性物质代谢研究提供参考。  相似文献   

20.
代谢组学研究策略与方法的新进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
代谢组学研究的是生物体系受到内在和外在因素刺激产生的内源性代谢变化,可以对那些能描述代谢循环情况的关键化合物进行定性和定量分析.近几年来,代谢组学已经成为生命科学领域一个重要的、有价值的工具,并在不断创新的分析技术推动下稳步发展.虽然代谢组学本身还存在一些不足,但许多研究者以解决问题为出发点,提出了一些新的研究策略、方法和技术.代谢组学发展呈现出整合一体化,定量化和标准化的趋势.本文对代谢组学的概况,现在的发展情况和未来的趋势进行综述.  相似文献   

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