PI/PANI复合材料的制备与表征

以纳米聚苯胺为电磁波的吸收剂,高强度、耐高温的聚酰亚胺为基体设计与制备了高强度、耐热、质轻、薄和吸收宽的新型纳米复合吸波材料.利用微乳液法,以十二烷基苯磺酸(DBSA)为乳化剂和掺杂剂,以过硫酸铵(APS)为氧化剂合成了纳米级聚苯胺(PANI).在此基础上,以PANI的NMP溶液为均苯四甲酸二酐(PMDA)与4,4′-二氨基二苯醚(ODA)的聚合场所,室温下,原位聚合出PANI/聚酰胺酸(PAA)复合材料,再经过亚胺化制备出了PANI/PI复合材料.利用XRD表征了聚合物的结晶形态.红外光谱表征了中间体和聚合物.利用场发射扫描电镜发现PANI/PI复合材料呈现海岛结构,PANI像岛屿一样分散在PI的连续相中,两种材料复合并没有破坏各自的结晶形态.利用数字电桥和自制电极表征了不同含量复合材料的损耗性能,当聚苯胺加到3.4%以上时,复合材料的损耗因数提高了,并且随着频率的增大损耗因数直线增大.     

原位一步法制备PMDA/ODA基PI/Ag复合薄膜

采用PMDA／0DA-AgAc／TFAH体系,用原位一步法制备了具有一定反射性和导电性的表面银膜化的PI／Ag复合薄膜,并对影响薄膜制备的各种因素以及薄膜亚微相态与其性能之间的关系进行了研究。实验中wAg=0．13的薄膜反射率达29．5％,而且经过轻微抛光后具有了导电性,表面电阻率为100Ω／sq。同时,金属化后的复合薄膜很好地保持了母体聚酰亚胺的机械性能。     

PI3K/mTOR抑制剂的合成及生物活性

以NVP-BEZ235为先导化合物,设计合成了10个磷脂酰肌醇3-激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/mTOR)抑制剂;目标化合物的结构经核磁共振波谱(NMR)和液相色谱-质谱(LC-MS)分析确证.采用噻唑蓝(MTT)比色法在人急性单核细胞白血病细胞株(MV4-11)、人乳腺癌细胞株(BT474)和人前列腺癌细胞株(PC-3)中测定了目标化合物的抗肿瘤活性,并对其构效关系进行了初步的讨论.结果表明,化合物11(FP-189)对MV4-11细胞株表现出较强的抑制活性(IC_(50)=22.5 nmol/L),且具有良好的溶解性,可以作为白血病治疗的候选药物进行下一步开发.     

气体分离用PI/TiO2纳米复合膜的制备

聚酰亚胺/TiO2;量子尺寸效应;气体分离器;气体分离用PI/TiO2纳米复合膜的制备     

PI/TiO_2纳米复合材料的耐溶剂和耐热性能研究

以可溶性聚酰亚胺PI(HQDPA DMMDA)和钛酸丁酯为原料 ,在共溶剂NMP中 ,通过溶胶 凝胶法制备出不同TiO2 含量的PI TiO2 复合膜 .采用TEM、TG DTG、DSC和溶剂抽提实验等手段表征了PI TiO2 复合膜的微结构和复合材料的耐溶剂性和耐热性等性能 .结果表明 ,TiO2 含量为 2 2 3wt%时 ,复合膜中TiO2 颗粒的平均尺寸为 1 0nm左右 .与纯PI膜相比 ,随着TiO2 含量的增加 ,PI TiO2 复合膜的耐溶剂性能显著增强 ,热稳定性明显提高 .复合材料的力学性能有所下降 .复合膜耐溶剂性和耐热性能的提高表明PI分子链与TiO2 无机网络间存在化学键联     

PAA/PU合金制备多孔PI薄膜及结构与性能研究

以N,N-二甲基乙酰胺(DMAc)为溶剂, 在聚氨酯(PU)溶液中使均苯四酸二酐(PMDA)与4,4′-二氨基二苯醚(4,4′-ODA)缩聚成聚酰亚胺(PI)预聚体聚酰胺酸(PAA), 从而制成PAA/PU的混合溶液, 然后刮涂成膜, 经过热处理使得PAA亚胺化和PU降解, 制备多孔PI薄膜. 通过对薄膜进行红外光谱,热失重分析及透射电镜(TEM)观察, 结果表明, 最佳的PU热降解温度为360 ℃, PU降解后在PI基体中留下长条状纳米孔, 且孔径大小随聚氨酯含量的增加而增大. 通过对薄膜进行力学性能、 介电性能和吸水率研究, 结果表明, 随着体系中PU用量的增加, 热处理后的多孔PI薄膜的介电常数逐渐下降, 但拉伸强度降低, 吸水率上升.     

原位沉积法制备掺杂柠檬酸PI/ZnO复合薄膜及性能研究

以4,4-二氨基二苯醚(ODA)、均苯四甲酸酐(PMDA)、硝酸锌和柠檬酸(CA)为原料,采用原位沉积法制备PI/ZnO复合薄膜,通过络合剂柠檬酸的加入改善纳米ZnO在聚酰亚胺(PI)表面的分散情况。利用X射线衍射仪(XRD)、扫面电子显微镜(SEM)、能谱(EDS)和红外(FTIR)等对样品的结构和形貌进行了表征。通过亚甲基蓝的降解率来评价复合薄膜的光催化活性。研究结果表明:添加络合剂可使ZnO颗粒更均匀地分散在PI薄膜中,掺杂柠檬酸的复合薄膜比不掺杂柠檬酸的复合薄膜具有更高的光催化活性。当柠檬酸与硝酸锌摩尔比为2∶1,煅烧至350℃,并保温2h制得的复合薄膜对亚甲基蓝降解2h时降解率达97.7%。     

硅倍半氧烷改性聚酰亚胺(PI/Si)复合膜性能

通过在聚酰亚胺(PI)中分别添加笼型八氨基苯基硅倍半氧烷(OAPS)、 笼型八苯基硅倍半氧烷(OPS)、 梯形聚苯基硅倍半氧烷(PPSQ)和无机纳米SiO₂, 制备了4种含硅聚酰亚胺(PI/Si)复合膜. 对PI/Si复合膜的相容性、 力学性能、 热性能和阻燃性能进行了研究. 结果表明, OAPS与PI间展现出较好的相容性, PPSQ次之, 而OPS, SiO₂与PI的相容性较差; 但相容性与复合膜的力学和热性能无明显的对应关系. SiO₂可提高PI的力学性能; PI/OAPS复合膜的T_g最高; OAPS, PPSQ或SiO₂的加入使PI复合膜的热稳定性稍有提高, 而少量OPS的加入大大降低PI膜的热稳定性. 这类PI/Si复合膜的显著特点是能够大幅提高PI膜的极限氧指数, 含硅化合物能够增加PI燃烧后残炭量, 使残炭的形貌得到显著改善. PI/Si复合膜在燃烧过程中在表面形成一层白色含硅包裹层, 起到隔热隔氧及保护内层有机物不被燃烧的作用. 硅倍半氧烷对炭层形貌的改善显著, 展现出比SiO₂更好的阻燃性能.     

微孔PI气体分离膜的研究进展

自具微孔材料(PIMs)由于自身刚性分子链的扭曲折叠等会产生高比表面积的微孔结构,相应的膜材料具有优异的气体分离性能。将刚性扭曲的结构单元引入到聚酰亚胺(PI)主链中就得到自具微孔PI。微孔型PI是近年来发展的一种新型PI,其微孔结构使得PI膜的气体分离性能得到很大提升,其中气体渗透系数的提升尤为显著,且保持了传统PI良好的热稳定性、化学稳定性及高力学强度等性质。本文重点介绍了微孔PI以及基于微孔PI复合膜的最新研究进展,并对其未来发展趋势进行了展望。     

硅倍半氧烷改性聚酰亚胺(PI/Si)复合膜性能简

通过在聚酰亚胺(PI)中分别添加笼型八氨基苯基硅倍半氧烷(OAPS)、笼型八苯基硅倍半氧烷(OPS)、梯形聚苯基硅倍半氧烷(PPSQ)和无机纳米SiO2,制备了4种含硅聚酰亚胺(PI/Si)复合膜. 对PI/Si复合膜的相容性、力学性能、热性能和阻燃性能进行了研究. 结果表明,OAPS与PI间展现出较好的相容性,PPSQ次之,而OPS,SiO2与PI的相容性较差;但相容性与复合膜的力学和热性能无明显的对应关系. SiO2可提高PI的力学性能;PI/OAPS复合膜的Tg最高;OAPS,PPSQ或SiO2的加入使PI复合膜的热稳定性稍有提高,而少量OPS的加入大大降低PI膜的热稳定性. 这类PI/Si复合膜的显著特点是能够大幅提高PI膜的极限氧指数,含硅化合物能够增加PI燃烧后残炭量,使残炭的形貌得到显著改善. PI/Si复合膜在燃烧过程中在表面形成一层白色含硅包裹层,起到隔热隔氧及保护内层有机物不被燃烧的作用. 硅倍半氧烷对炭层形貌的改善显著,展现出比SiO2更好的阻燃性能.     

嘧啶衍生物类PI3K/mTOR双重抑制剂的3D-QSAR及分子对接研究

PI3K/Akt/mTOR信号通路在癌细胞的生长和增殖中异常激活,对PI3K和mTOR位点的抑制可有效阻断信号通路的传导,是药物设计的理想靶点.本文选择38个嘧啶类小分子抑制剂进行3D-QSAR和分子对接研究.采用比较分子力场分析(CoMFA)和比较分子相似性指数分析(CoMSIA)方法,建立了三维定量构效关系模型,结果表明,该模型具有良好的稳定性和预测能力,可运用分子对接研究小分子抑制剂与PI3K和mTOR蛋白受体的作用模式.通过对QSAR模型的三维等势图以及受体与配体的相互作用模式分析后,优化出10个小分子化合物并预测其活性,发现一些小分子化合物活性提高,这为PI3K/mTOR双重抑制剂的设计筛选提供了借鉴.     

分子对接与分子动力学模拟法探究PI3Kδ/度维利塞(Duvelisib)的选择性结合

大量研究表明磷脂酰肌醇3-激酶δ(PI3Kδ)与多种恶性肿瘤及免疫疾病的发生、发展密切相关,因此成为一个备受关注的药物靶点.伊德利塞(Idelalisib),PI3Kδ抑制剂,是首个被FDA批准上市的PI3K抑制剂,以此开启了PI3 Kδ选择性抑制剂开发的热潮,但是严重的毒副作用阻碍了该类化合物的使用.随后,度维利塞(...     

β-TrCP1 degradation is a novel action mechanism of PI3K/mTOR inhibitors in triple-negative breast cancer cells

An F-box protein, β-TrCP recognizes substrate proteins and destabilizes them through ubiquitin-dependent proteolysis. It regulates the stability of diverse proteins and functions as either a tumor suppressor or an oncogene. Although the regulation by β-TrCP has been widely studied, the regulation of β-TrCP itself is not well understood yet. In this study, we found that the level of β-TrCP1 is downregulated by various protein kinase inhibitors in triple-negative breast cancer (TNBC) cells. A PI3K/mTOR inhibitor PI-103 reduced the level of β-TrCP1 in a wide range of TNBC cells in a proteasome-dependent manner. Concomitantly, the levels of c-Myc and cyclin E were also downregulated by PI-103. PI-103 reduced the phosphorylation of β-TrCP1 prior to its degradation. In addition, knockdown of β-TrCP1 inhibited the proliferation of TNBC cells. We further identified that pharmacological inhibition of mTORC2 was sufficient to reduce the β-TrCP1 and c-Myc levels. These results suggest that mTORC2 regulates the stability of β-TrCP1 in TNBC cells and targeting β-TrCP1 is a potential approach to treat human TNBC.     

Induction of apoptosis in SGC-7901 cells by ruthenium(II) complexes through ROS-mediated lysosome–mitochondria dysfunction and inhibition of PI3K/AKT/mTOR pathways

Transition Metal Chemistry - Five Ru(II) polypyridyl complexes [Ru(N–N)2(nfip)](ClO4)2 (N–N?=?dmb, 1; bpy, 2; ttbpy, 3, phen, 4, dmp, 5) were synthesized and characterized....     

PI3K-δ and PI3K-γ Inhibition by IPI-145 Abrogates Immune Responses and Suppresses Activity in Autoimmune and Inflammatory Disease Models

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基于溶解度参数模拟的耐溶剂型PI膜材料的筛选

运用分子动力学模拟(MD)对典型的二元聚酰亚胺(PI)结构(BTDA-MDA)的溶解度参数(δ)进行模拟,考察了力场、分子间作用力、重复单元数和链根数对模拟结果的影响,确定了计算溶解度参数的最佳模拟参数。在二元PI溶解度参数模拟的基础上,对12种不同三元PI结构的溶解度参数进行模拟,基于与酰胺溶剂分子(DMF、DMAc)溶解度参数差值(|Δδ|)≥2(J/cm3)1/2的原则对三元PI结构进行筛选,制备耐溶剂的PI膜,并测试其在酰胺溶剂中的溶胀度。结果表明,制备的几种PI膜具有较好的耐溶剂性,说明分子动力学模拟对膜材料的筛选具有一定的指导意义。     

Anti-inflammatory Actions of Acanthoic Acid-Related Diterpenes Involve Activation of the PI3K p110γ/δ Subunits and Inhibition of NF-κB

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新型吡啶苯磺酰胺联喹啉基异羟肟酸类PI3K/HDAC双靶点抑制剂的设计、合成和生物活性研究

多靶点药物已成为一种有广阔前景的药物,特别是对抗肿瘤药物的研发.基于候选药物GSK2126458和上市药物Vorinostat的结构特点,设计并合成了一系列新型的磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)和组蛋白脱乙酰酶(HDACs)双重抑制剂.生物活性研究发现,化合物GYB-4对PI3Kα和HDAC1的IC50分别为1.0和4.2nmol/L;化合物GYB-5对PI3Kα和HDAC1的IC50分别为1.3和4.8nmol/L.对所有化合物在HCT116,PC3和A2780细胞株上进行了增殖抑制活性研究,相关的构效关系研究将为PI3K和HDAC双靶点抑制剂的进一步优化提供思路.     

对-RTlnKco=ΔrGmo(T,co)的理论探讨

应用热力学特性函数、齐次函数定理和勒让德变换等概念和方法从理论上探讨了热力学公式RTlnKco=ΔrGmo（T,co）在推导和应用方面的问题。严格的数学论证表明该式是背离热力学原理的,它近似地适用于液相,但应用于气相则可能产生较大偏差。