紫心甘薯多糖对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用

研究紫心甘薯多糖对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能作用机制.以不同剂量的紫心甘薯多糖200、400、800 mg.(kg.d)-1分别给予小鼠灌胃,设立对照组,连续10 d作预处理,腹腔注射0.1%的CCl410 ml.kg-1建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型.测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)酶活力、总胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)含量,测定肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平,并进一步观察肝组织病理组织学变化.紫心甘薯多糖各剂量组均能明显地抑制血清中ALT、AST、LDH、TBIL的升高和TP的下降,降低肝脏中MDA的含量,提高肝组织中SOD和GSH活性,减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤.紫心甘薯多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,其作用机理可能与抗氧化作用有关.     

细茎石斛多糖的降血糖活性作用

观察细茎石斛(Dendrobium moniliforme(L.)Sw.)多糖对多种模型小鼠血糖水平的影响,探讨其降血糖作用机理.采用昆明种小鼠分组,分别以细茎石斛多糖(100 mg·kg^-1、200mg·kg^-1)、格列苯脲片(50 mg·kg^-1)、盐酸苯乙双胍(50 mg·kg^-1)或生理盐水灌胃,测定各正常小鼠、肾上腺素性糖尿病和四氧嘧啶性糖尿病小鼠的血糖水平.结果100 mg·kg^-1、200mg·kg^-1两个剂量的细茎石斛多糖均能显著降低肾上腺素、四氧嘧啶引起的糖尿病小鼠的血糖水平(p<0.01),提高四氧嘧啶性糖尿病小鼠的葡萄糖耐量((p<0.01),但对正常小鼠的血糖水平无影响.细茎石斛多糖具有明显的降血糖作用,是一种值得开发利用的降糖植物多糖.     

氯苯和乙腈混合液对褶纹冠蚌抗氧化因子活性的影响

将褶纹冠蚌暴露于氯苯和乙腈的等浓度混合液中,测定了毒物对蚌的血清和肝胰脏抗氧化酶活性。结果表明,血清中SOD的活性先抑制后诱导,肝胰脏中SOD的活性均被诱导;血清中GSH-PX活性在0.1和1mg·L-1浓度组中先被诱导再被抑制,肝胰脏中0.1mg·L-1浓度组先抑制后诱导;血清和肝胰脏中H2O2酶都被诱导;血清中GSH含量上升,肝胰脏中0.1和1mg·L-1浓度组中GSH含量上升,10mg·L-1浓度组中GSH含量一直下降;血清中MDA含量在0.1和1mg·L-1浓度组中被抑制,10mg·L-1浓度组中被诱导后恢复到对照组水平,肝胰脏中各浓度组中持续被诱导。并且低浓度组比高浓度组对污染物的抗氧化作用敏感。褶纹冠蚌肝胰脏中GSH含量可以用来指示生态环境中氯苯和乙腈的污染。     

细茎石斛多糖的降血糖活性作用

观察细茎石斛 ( Dendrobium moniliforme ( L .) Sw .)多糖对多种模型小鼠血糖水平的影响 ,探讨其降血糖作 用机理 .采用昆明种小鼠分组 ,分别以细茎石斛多糖 (100 mg· kg - 1 、200 mg· kg - 1 )、格列苯脲片 (50 mg· kg - 1 )、盐 酸苯乙双胍 (50 mg· kg - 1 )或生理盐水灌胃 ,测定各正常小鼠、肾上腺素性糖尿病和四氧嘧啶性糖尿病小鼠的血糖 水平 .结果 100 mg · kg - 1 、200 mg · kg - 1 两个剂量的细茎石斛多糖均能显著降低肾上腺素、四氧嘧啶引起的糖尿病 小鼠的血糖水平 (p < 0. 01) ,提高四氧嘧啶性糖尿病小鼠的葡萄糖耐量 (p < 0. 01),但对正常小鼠的血糖水平无影 响 .细茎石斛多糖具有明显的降血糖作用 ,是一种值得开发利用的降糖植物多糖.     

乳酸菌源纳米硒对小鼠生长与繁殖性能影响

硒是重要的微量元素,纳米硒具有更好的生物学功能,且毒性显著低于无机硒。通过对昆明系小鼠灌胃不同浓度乳酸菌源纳米硒进行试验:对照组,0.2mg·kg-1纳米硒组,0.5mg·kg-1纳米硒组,1.0mg·kg-1纳米硒组,研究分析此纳米硒对小鼠生长与繁殖性能的影响。纳米硒添加水平在0.5mg·kg-1时,对小鼠促生长与繁殖性能效果最明显,此时小鼠日增重提高了24.88%(P<0.01),料重比降低了23.34%(P<0.01),小鼠的平均产仔率提高了40.00%,产仔窝数比对照组提高了40.00%,同时平均每窝产仔数也提高了11.44%;结合纳米硒使小鼠全血、睾丸中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力分别提高了19.27%(P<0.01)、90.68%(P<0.01)的影响以及GSH-PX在动物繁殖性能方面的重要性,可以推断该乳酸菌源纳米硒能够明显提高小鼠的生长与繁殖性能。更多还原     

壬基酚对三角帆蚌的毒性效应

利用壬基酚对三角帆蚌进行急性毒性试验,获得三角帆蚌在壬基酚溶液中的安全浓度;在安全浓度范围内设定了2个浓度的实验组进行慢性毒性试验,并取蚌的鳃、肝脏、性腺进行石蜡切片观察。结果表明壬基酚对三角帆蚌的急性毒性24、48、72、96h的LC50分别为65.924、45.182、27.374和16.226mg·L-1,安全浓度为1.623mg·L-1。利用0.5和1.0mg·L-1壬基酚浓度进行慢性毒性试验21d后,三角帆蚌鳃和肝组织的损伤随壬基酚浓度增加而加深;而2种浓度壬基酚处理的精巢症状基本相似,表现为精原细胞破裂,精子外泄且大多数死亡,精子细胞数目减少,细胞排列紊乱,说明NP对三角帆蚌精巢的损伤比其它组织严重。 更多还原     

螺旋藻肽对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠作用研究

为了评价螺旋藻肽的降血糖活性及对糖尿病小鼠的降糖效果, 采用腹腔注射四氧嘧啶构建2型糖尿病小鼠模型. 实验设对照组、模型组、二甲双胍阳性对照组以及低、中、高3种浓度螺旋藻肽组, 连续喂养糖尿病小鼠21d后检测体重、食物和水消耗量、葡萄糖耐量、血糖和脂代谢相关指标、血清尿素氮、肌酸酐, 观察分析糖尿病小鼠胰腺组织. 结果表明 与模型组相比 螺旋藻肽组有降小鼠血糖和体重作用, 可减少小鼠食物和水的消耗量, 显著改善小鼠葡萄糖耐量; 高剂量的螺旋藻肽组比模型组显著减少了小鼠血清中的总胆固醇、糖基化血清蛋白, 增加了血清胰岛素和肝脏肝糖原含量, 小鼠的胰腺组织明显好转. 研究表明螺旋藻肽具有降血糖活性, 其抗糖尿病作用可能与改善胰岛素分泌功能和调节糖脂代谢有关.     

葛根中内源性组分葛根素的生物效应

探究了葛根中主要内源性组分葛根素的生物效应,为葛根的安全使用提供科学依据。将20只Balb/C健康小鼠按体重随机分为2组,即对照组和给药组,每组10只,雌雄各半。给药组小鼠一次性经口灌胃6000 mg·kg-1的葛根素,对照组灌胃等体积溶剂聚乙二醇400,连续观察7 d,每天记录小鼠的一般活动状态、体重及死亡情况。7 d后小鼠经眼眶静脉处取血后处死,解剖观察小鼠心脏、肝脏、肾脏,并经HE染色后进行组织病理学研究。结果表明,葛根素雌雄小鼠的体重变化和心脏、肝脏和肾脏指数与对照组之间无显著性差异（P>0.05）。葛根素组雌性小鼠血清中尿素（Urea, UREA）水平显著高于对照组（P<0.05）;葛根素组雌雄小鼠血清中乳酸脱氢酶（Lactic Dehydrogenase, LDH）和雄性大鼠血清中羟丁酸脱氢酶（Hydroxybutyric Dehydrogenase, HBDH）的含量极显著的低于对照组（P<0.05）。组织病理学研究表明,该剂量下的葛根素对小鼠的肝脏几乎不产生影响,但小鼠存在心肌溶解和肾小管间质局灶性出血。     

柱状黄杆菌对褶纹冠蚌抗氧化系统主要因子的影响

利用柱状黄杆菌为刺激物,对褶纹冠蚌进行注射感染,在注射后3、6、12、24、48h后分别取血清、肝胰腺,测定其超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的活性和谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)的含量的变化。结果表明,经柱状黄杆菌感染后,实验组血清中的SOD活性在6h时与对照组有显著性差异;GPX的活力在3h与对照组有明显的差异,GSH的含量在24h明显低于对照组。而实验组肝胰腺中GPX的活力在24和48h时显著高于对照组。实验组血清和肝胰腺中MDA和H2O2的含量与对照组没有明显的差异。褶纹冠蚌注射柱状黄杆菌感染后,血清中各抗氧化指标比肝胰腺中的变化大。更多还原     

PQQ对四氯化碳和乙醇引起大鼠肝损伤的保护作用

将大鼠分成5组,采用灌胃方式,连续14d分别灌入PQQ－水溶液,PQQ-乙醇溶液,乙醇溶液和生理盐水溶液（阴性和阳性对照两组）,尔后,除阴性对照组外,均灌入CCL4,检测结果表明：PQQ可明显降低大鼠血清中GPT,GOT以及肝组织中MDA的含量,可减少轻肝细胞水变性,脂肪变性和肝细胞坏死的程度,由此说明：PQQ对CCl4和乙醇引起的肝损伤有一定的保护作用。     

百令疏肝胶囊治疗免疫损伤性肝纤维化的实验研究

探讨百令疏肝胶囊对免疫损伤性肝纤维化的治疗作用及可能的作用机制.采用反复腹腔注射猪血清建立免疫损伤性肝纤维化模型,通过酶联免疫法测定血清Ⅲ型前胶原肽（Ⅲ PC）、层黏连蛋白（LN）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）的质量浓度,化学比色法测定血清白蛋白（ALB）和肝组织羟脯氨酸（Hyp）的质量浓度,肝组织病理切片行Masson三色染色,观察胶原沉积情况,使用Motic Med 6.0数码医学图像分析系统测量肝纤维化面积（S）.结果显示百令疏肝胶囊270、450 mg·kg^-1剂量能明显降低猪血清致免疫损伤性肝纤维化大鼠血清中TIMP 1、LN水平和肝组织中Hyp水平,90、270、450 mg·kg^-1剂量能明显降低猪血清致免疫损伤性肝纤维化大鼠肝纤维化面积（S）,450 mg·kg^-1剂量能明显降低猪血清致免疫损伤性肝纤维化大鼠血清中Ⅲ型前胶原肽水平,提高猪血清致肝纤维化大鼠血清中ALB水平.得到结论：百令疏肝胶囊对猪血清致免疫损伤性肝纤维化有较好的治疗作用.提示百令疏肝胶囊具有促进免疫损伤性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶活性而对细胞外基质的合成和沉积起到抑制作用,以及促进细胞损伤后再生、降低Ⅲ型前胶原肽质量浓度及肝纤维化面积的作用,从而减缓肝纤维化进程,恢复肝脏功能.     

pH对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)5种免疫因子的影响

在pH值为6.0、6.5、6.8、7.5、8.0、8.5条件下,对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)血清超氧化物歧化酶(SOD),肝过氧化氢酶(CAT),血清碱性磷酸酶(AKP),血清酸性磷酸酶(ACP)活性及肝丙二醛(MDA)含量的变化进行了测定。结果发现蚌体内SOD、CAT、ACP和AKP活性在pH8.5时均低于对照组;     

铅对背角无齿蚌抗超氧阴离子与抑制羟自由基的影响以及可溶性蛋白分析

采用浓度为0.2,0.3,0.5 mg.L-1的铅溶液对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)进行处理,研究铅离子对蚌的抗超氧阴离子(O2-)、抑制羟自由基(OH-)以及可溶性蛋白的影响。结果发现,随着铅离子的浓度升高,蚌血清的抗超氧阴离子及抑制羟自由基活性均有明显升高。肝胰腺中抗超氧阴离子活     

免疫多糖对日本溶菌酶和超氧化物歧化酶活性的影响

通过对日本(Charybdis japonica)进行免疫多糖、免疫多糖+溶藻弧菌、溶藻弧菌、生理盐水4种方法的处理,测定日本肝胰腺及肌肉中溶菌酶(LZM)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化,探讨免疫多糖对日本溶菌酶和超氧化物歧化酶活性的影响.结果表明：日本肝胰腺中LZM 和 SOD 的酶活均高于肌肉中的酶活,且免疫多糖对肝胰腺的免疫增强效应显著高于肌肉;免疫多糖组肝胰腺和肌肉中LZM酶活,在注射后24 h时显著升高至峰值(P<0.05),分别为(11.2±2.78) U·mg-1和(3.75±1.05) U·mg-1; SOD酶活也在24 h达到最高值,分别是对照组的2.2倍和1.4倍;免疫多糖+溶藻弧菌组在72 h时,肝胰腺和肌肉中的LZM酶活分别高出溶藻弧菌组62.8%和75.2%,2个组织中SOD酶活同样显著高于溶藻弧菌组(P<0.05),是溶藻弧菌组的3.5倍和4.2倍.由此可见,免疫多糖对日本免疫功能有增强作用,可以提高日本的抗病能力.     

SD大鼠亚慢性镉中毒试验模型的构建

为建立一种可靠、安全、方便的清洁级雄性SD大鼠亚慢性镉中毒模型,选取32只SD雄性大鼠随机分组,每天分别用含0,0.3,0.6和1.2mg·kg^-1剂量的CdCl₂溶液腹腔注射大鼠,研究镉离子在对清洁级雄性SD大鼠肝脏组织和性腺组织的损伤情况。结果显示,试验组大鼠的体重增长速度慢于对照组,两者之间具有显著性差异（P<0.05）。大鼠性腺组织和肝脏组织中的镉含量与镉离子呈剂量效应关系。氯化镉溶液处理大鼠28d后,试验组性腺组织中富积镉含量分别为0.022,0.84,1.17和1.94mg·kg^-1,肝脏组织富积镉含量分别为0.012,14.35,26.28和59.9mg·kg^-1。试验组性腺和肝脏组织富积镉的量均显著高于对照组。病理组织切片结果显示,试验组大鼠肝脏和性腺组织均出现不同程度的损伤。大鼠经过7d适应性饲养之后,每天腹腔注射浓度为0.3¹.2mg·kg^-1镉溶液,且连续处理28d,可以建立大鼠亚慢性镉中毒模型。 更多还原     

四氯化碳(CCl4)对孕鼠骨髓嗜多染红细胞与胎鼠肝血微核的影响

用四氯化碳对妊娠小鼠及其胎鼠进行微核试验 ,结果表明 ,以 16 mg/ kg四氯化碳作为注射剂量处理妊娠小鼠时 ,母鼠骨髓和胎肝血嗜多染红细胞微核率分别为 2 .96± 0 .36 ,12 .75± 0 .76 ,与正常组两种微核率 (0 .89± 0 .18,5± 0 .2 5)相比较 ,差异均非常显著 (p<0 .0 1) ,这说明四氯化碳具有一定的诱变活性 .     

发酵虫草菌粉对免疫抑制小鼠的免疫调节和抗氧化作用

构建免疫抑制小鼠模型,将小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、阳性组及发酵虫草菌粉高、中、低剂量组。小鼠以灌胃的方式给予不同剂量发酵虫草菌粉后,CCK-8法测T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖,ELISA法测脾淋巴细胞上清IgM、IL-6、IL-10和TNF-α含量,ELISA法测血清IgM,测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。发现与模型组相比,发酵虫草菌粉各剂量组均能提高小鼠脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖。随着菌粉剂量的升高,IgM、IL-6、IL-10和TNF-α的含量均升高,SOD活性增强,MDA含量降低。结果表明,发酵虫草菌粉能有效拮抗环磷酰胺的免疫抑制作用,并能提高免疫抑制小鼠的抗氧化能力。 更多还原     

草果挥发油对肝癌H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用

建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,探讨了草果挥发油对肿瘤质量、胸腺指数和脾脏指数的影响,采用HE染色法观察肿瘤细胞形态变化,免疫组化法检测肿瘤细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达.结果发现,草果挥发油各剂量组均能明显抑制肿瘤生长(p0.05);高剂量组(300 mg·kg-1)有些微毒副作用,各剂量组胸腺指数和脾脏指数较环磷酰胺(CTX)组有明显升高(p0.05);推测草果挥发油能够抑制H22荷瘤小鼠肿瘤细胞生长的机制是通过上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达来诱导细胞凋亡.     

油菜蜂花粉对大鼠T淋巴细胞转化的影响

随机把大鼠分成三组,两组腹腔注射T淋巴细胞抑制剂ALS(抗小鼠淋巴细胞血清)1.5ml/200g,分别设为花粉组和对照组;另一组腹腔注射等量生理盐水,设为正常组。注射同日起,花粉组喂以含花粉的鉰料,对照组和正常组喂不含花粉的饲料,连续七天。至第八天,抽取大鼠心脏血,作~3H-TdR掺入淋巴细胞转化实验。实验结果表明,花粉组~3H-TdR掺入率明显高于对照组(p<0.001)。     

豌豆多糖对DSS诱导结肠炎小鼠的保护作用

结肠炎发病率和流行率较高且其治疗药物存在一定副作用,因此人们逐渐寻求包括多糖在内的天然来源化合物作为治疗结肠炎的新手段。本研究采用水提醇沉提取、制备豌豆多糖,分析其基本理化性质特征,进一步构建葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,研究低、中、高(200,400,600 mg·kg-1小鼠体重)剂量豌豆多糖对小鼠溃疡性结肠炎的干预效果。结果显示,纯化后的豌豆多糖总糖含量可达85.1%,主要组分重均分子量为610 kDa,主要由Ara(20.1%)、Gal(15.1%)和GalA(13.1%)等单糖组成,是一种果胶类多糖。动物实验结果显示,相比于低剂量和高剂量,中剂量豌豆多糖表现出更好的保护作用,能够在一定程度上延缓体重下降和DAI值上升,抑制结肠缩短,降低结肠组织炎症浸润,保护其结构完整。豌豆多糖干预降低了促炎细胞因子IL-6、IL-1β水平,提高了抗炎细胞因子IL-10、IL-22(P<0.05)水平。综上所述,豌豆来源多糖是一种果胶类多糖,可通过调节炎症因子表达进而发挥对DSS诱导结肠炎小鼠的保护作用,上述结果为开发天然来源的结肠炎辅助治疗产品提供理论依据。