黄芪甲苷对3，4苯并芘介导内皮祖细胞损伤的保护作用及机制

目的观察黄芪甲苷对3，4苯并芘（BaP）介导内皮祖细胞（EPCs）损伤的保护作用并探讨其机制。方法采用密度梯度离心法收集人脐血单个核细胞，贴壁培养法培养EPCs，消化收集第4代细胞，随机分为5组，正常对照组：不作任何处理；Bap组：予BaP，浓度为20μmol/L；3种浓度黄芪甲苷各组（先加入浓度分别为2、10、50μg/ml的黄芪甲苷，2h后再加入浓度为20μmol/L的Bap）。分别采用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞增殖能力，黏附能力测定实验检测细胞黏附能力，transwell小室检测细胞迁移能力。取各组细胞培养上清液检测其超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量，免疫荧光染色检测各组细胞活性氧（ROS）的表达。结果与正常对照组相比，BaP组细胞的增殖、黏附以及迁移能力均明显降低（均P＜0.01），黄芪甲苷预保护可呈浓度依赖性地提高EPCs增殖、黏附及迁移能力（均P＜0.05）；BaP组培养上清液中MDA含量与正常对照组相比明显升高（P＜0.01），SOD含量明显下降（P＜0.01），ROS表达明显上升（P＜0.01），不同浓度的黄芪甲苷可降低培养上清液中MDA含量（P＜0.05），提高SOD含量（P＜0.05），并且呈浓度依赖性地降低细胞ROS表达（P＜0.01）。结论黄芪甲苷对BaP介导的EPCs损伤具有保护作用，其机制可能与抑制氧化应激有关。

Protective effect of astragaloside IV on benzo [a] pyrene-mediated endothelial progenitor cell dysfunction and its mechanism