| 模型化研究 HBx 与 CREB 诱发肝癌的一种物理机制 |
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| 引用本文： | 马军仁,赵新军. 模型化研究 HBx 与 CREB 诱发肝癌的一种物理机制[J]. 原子与分子物理学报, 2022, 39(6): 061005-42 |
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| 作者姓名： | 马军仁 赵新军 |
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| 作者单位： | 伊犁师范大学 |
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| 摘 要： | 本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程，建立理论模型研究乙型肝炎病毒(HBx)通过与环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)相互作用促进肝癌(HCC)发生发展的一种物理机制.理论模型考虑HBx-CPAP (中心体P4.1相关蛋白)-AKT(蛋白激酶B)-GSK3(糖原合成酶激酶3)-P53通路信号传导特性.研究发现，CREB对HBx有扩增效应，较高浓度的CREB使得P53抑癌功能下降，并促使炎性因子(NF-κB)呈现出二次增长，为HBx诱发HCC提供了炎性微环境. CREB还会调控AKT呈现二次增长，影响细胞糖原代谢，在一定程度上促使了HCC的发生发展.理论结果符合实验，进一步揭示了HBx通过与CREB相互作用促进HCC发生发展的一种物理机制，可为设计阻断肝炎向肝癌转变通路的治疗方案提供理论依据.
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| 关 键 词： | HBx CREB 肝癌 |
| 收稿时间： | 2021-08-18 |
| 修稿时间： | 2021-09-10 |
Modeling study on a physical mechanism of HBx and CREB inducing hepatocellular carcinoma |
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| Ma Jun-Ren and Zhao Xin-Jun. Modeling study on a physical mechanism of HBx and CREB inducing hepatocellular carcinoma[J]. Journal of Atomic and Molecular Physics, 2022, 39(6): 061005-42 |
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| Authors: | Ma Jun-Ren and Zhao Xin-Jun |
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| Affiliation: | Yi Li Normal University |
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