神经损伤区新生离子通道与异常电活动的关系

本文报道在因慢性压迫而引起损伤并产生异常传入放电的神经纤维上,应用几种离子通道药物局部作用于神经损伤区或全身注射,观察受伤神经纤维传入电活动的变化。实验表明,在神经损伤后而产生异常传入电活动的背景上,K~+通道的阻断剂四乙胺(TEA)使异常放电频率明显增加;Na~+通道阻断剂河豚毒素(TTX)浸润神经损伤区使异常放电活动消失;Ca~(2+)通道阻断剂异搏定,或影响Ca~(2+)通道的Mn~(2+),La~(3+)离子,不但抑制自发的异常电活动,而且可阻止TEA,去甲肾上腺素(NA)或K~+在损伤区诱发的异常放电。相反,增加神经损伤区的Ca~(2+)浓度使放电增加。这些离子通道药物对神经损伤区的异常放电的易化或抑制作用与对正常传入神经纤维电活动的不敏感性迥然不同,提示神经损伤后发生的异常传入电活动与损伤区的轴突膜上新生离子通道有关,其中可能有新生的Ca~(2+)通道,并参与异常放电的产生。