大鼠血管内皮细胞siRNA转染条件的优化

目的:旨在优化siRNA转染大鼠血管内皮细胞的转染条件.方法:将0.75μL和1.5μL的脂质体LipofectamineTM3000分别与20、40、60、80nmol带荧光标记的FAMsiRNA组合,转染6、12、18、24h后,用荧光显微镜计数阳性细胞率、MTT法检测各浓度条件下内皮细胞的存活率,筛选最优转染条件.结果:(1)转染12h后,用荧光显微镜检测20、40、60、80nmol各组,均可观察到绿色荧光(2)siRNA浓度为60nmol/L,脂质体为1.5μL的组合转染效率最高,继续增加siRNA的浓度,转染效率提高不明显.(3)转染时间超过24h,各组细胞荧光减弱,细胞死亡率显著增加.结论:结果表明,以1.5μL LipofectamineTM3000与60nmol/L的siRNA浓度组成转染混合物转染12h可以实现对大鼠血管内皮细胞高效转染并保持较高的细胞活性.     

医学超声研究的一些新进展

1991年12月在美国奥兰多(Orlando)召开的IEEE1991超声年会上有许多医学超声方面的研究报告,反映了当前医学超声研究的一些发展,本文选择几个方面的内容作一介绍。 一、超声背散射显微镜 目前常用的B型超声诊断仪使用的超声频率是3—10MHz,相应的分辨率是毫米级的。近年来许多研究单位研究开发20MHz以上直到100MHz的B型成像系统,其分辨率可达到20μm。由于人体组织     

分段子宫血管结扎术治疗剖宫产出血5例

对5例剖宫产后大出血患者(2例前置胎盘、1例子宫收缩乏力、1例胎盘早剥、1例子宫胎盘卒中)施行分段子宫血管结扎,全部有效.此术对患者产后生理功能恢复无影响.认为此术可作为控制产后出血的手段之一.     

血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭25例临床分析

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭(CHF)的疗效.方法 选择25例CHF患者为治疗组.经强心、利尿、扩血管、营养心肌等治疗疗效不明显,心功能无改善,应用小剂量螺内酯和卡托普利联合治疗.同时随机选择22例CHF患者为对照组,按常规方法治疗,两组患者年龄、性别、心功能级别及基础性心脏病情况相似,具有可比性.观察两组临床疗效及临床指标(血电解质、肝肾功能等)变化.结果 .治疗组显效14例(占56%)、有效6例(占24%)、总有效率80%;对照组显效6例(27.3%)、有效5例(占22.7%)、总有效率为50%,两组总有效率之间比较有显著性差异(X2=4.69,P＜0.05).治疗组未见明显高血钾、肾功能恶化等不良反应.结论 血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭安全有效.     

浅谈产科弥漫性血管内凝血的护理

弥漫性血管内凝血（DIC），是在某些致病因素作用下，引起的毛细血管、小静脉，小动脉内广泛的微血栓形成。由于凝血因子大量被消耗和继发性纤维蛋白溶解产物的抗凝作用，而引起凝血功能障碍性出血，继而形成循环功能障碍及组织坏死。妊娠和分晚期血液呈高凝状态，这是机体的自然保护功能。当病员并发羊水栓塞、胎盘早剥、死胎滞留、重度妊娠中毒症、严重感染、休克等，均可能发生DIC。此时往往发病急骤。临床表现为大量出血、血不凝。可因流血过多、休克和受累脏器功能衰竭而导致产妇死亡。一、临床表现1、出血：皮肤出血可出现散在出血…     

有效抑制癌细胞转移

发现了与癌细胞转移有关的酶 癌细胞一面无限制地繁殖一面转移，不久就会侵入血管或淋巴管并向全身转移。在食道癌的细胞里有一种称为“蛋白磷酸酶（PP2A／Bβ）”的酶，如果抑制这种酶的作用就可以抑制癌细胞的转移。也许在不久的将来，可以制造出划时代的能防止癌细胞转移的药物。     

维生素P_4对家兔全血粘度及细小血管的影响

本实验观察了维生素P_4(即troxerutim临床用药商品名维脑路通)对家兔耳边缘血管及网上细小血管形态以及对全血粘滞度的影响,结果显示:维生素P_4具有扩张血管和降低全血粘度的作用。     

胰岛素样生长因子-1对血管平滑肌细胞PI3K／PTEN信号通路的影响

目的：探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的细胞内信号转导机制。方法：体外培养的兔血管平滑肌细胞分3组处理，以细胞计数、噻唑盐比色法测定细胞增殖能力，以磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)特异性抑制剂渥漫青霉素(WT)孵育细胞间接反映PI3K作用。Western Blot定量磷酸酶PTEN表达水平，免疫沉淀、特异底物diC16PIP3绿色试剂法测定PTEN脂质磷酸酶活性。结果：IGF-1(100μg／L)使细胞计数及MTT比色A值分别增加至对照组的2．8倍和3．8倍，WT抑制VSMC增殖，并完全逆转IGF-1的作用(均P<0.01)。各浓度IGF-1对PTEN蛋白表达水平无明显影响，其对PTEN活性的抑制呈浓度(10～100μg／L)及时间(3min～24h)依赖性(均P<0．01)。结论：IGF-I促VSMC增殖作用与活化PI3K蛋白激酶的促生长活性及抑制PTEN脂质磷酸酶的负性调节细胞生长作用有关。